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M.Sc. JOCELYN IBAÑEZ
Se Desencadenada por:
 Union del anticuerpo con el antígeno en la
superficie celular
Se puede dar por:
 Trastornos inmunitarios
 Reacciones a la transfusion sanguinea
 Reacciones farmacologicas
Es la desencadenada por anticuerpos de clase IgG y
IgM, que se producen por antigenos propios, que han
sido alterados por:
 infección,
 trauma o
 efecto químico,
 O que reacciona en forma cruzada contra antigenos
que no los generaron pero que son similares
antigenicamete
 Puede igualmente producirse como
consecuencia de la suspension de la
tolerancia natural contra antigenos propios.
 Las reacciones de tipo II son reacciones
mediadas por la interacción de antígenos
presentes en la superficie de diferentes
células con anticuerpos de tipo IgG e IgM
preformados y que reconocen el tejido en
cuestión.
 El daño celular resulta de la posterior
activación de la cascada del sistema
complemento o su interacción con células
efectoras a través de su fracción Fc
 Los receptores para la fracción Fc de la IgG se
encuentran presentes en células fagocíticas
(neutrófilos, macrófagos), células NK y
plaquetas.
La activación de estos receptores causa:
 la liberación de proteasas y radicales libres de
las células fagocíticas,
 el proceso de citotoxicidad dependiente de
anticuerpo (ADCC) mediado por los linfocitos
NK y
 la liberación de histamina y sustancias
vasoactivas por las plaquetas
 Además la activación del sistema del complemento
origina el depósito de las fracciones C3b y C3bi en
la membrana celular.
 Tanto las células fagocíticas como las NK poseen
receptores para estos fragmentos (CR1 y CR3) lo
que favorecerá su unión a la célula diana y su
subsecuente destrucción.
 El efecto nocivo
a) La activación de la cascada del sistema
complemento o su interacción con células
efectoras a través de su fracción Fc.
b) Los anticuerpos sirven de puente de union
para que los MØs, los Ls citotoxicos o las
NKs pueden actuar (citotoxicidad mediada
por Acs).
c) Al reccionar los Acs con determinados Ags. Que
actuán como receptores de membrana impiden
que ellos puedan recibir la información
transportada por otras moléculas.
d) La union de Ac con un receptor de membrana en
lugar de bloquear una funcion determinada
desencadena una activación incrementada de la
misma.
EJEMPLOS.
1. Los ejemplos más claros de
hipersensibilidad de tipo II lo constituyen
las reacciones hemolíticas. En determinadas
circunstancias existen anticuerpos
preformados que pueden reaccionar con
antígenos de membrana del eritrocito y
ocasionar su destrucción.
2. Tal es el caso de las reacciones contra antígenos
de grupos sanguíneos y que pueden dar lugar a
dos cuadros clínicos de gran importancia: Las
reacciones post-transfu-sionales y la eritroblastosis
fetal.
 Entre los diferentes sistemas de grupos
sanguíneos existentes, los sistemas AB0 y Rh
son los más importantes. Casi todos los
individuos poseen anticuerpos tipo IgM
contra los antígenos del sistema de grupos
sanguíneos AB0 que ese individuo no posee.
 En el caso de la eritroblastosis fetal son los
anticuerpos contra determinantes del sistema
Rh los responsables del daño ocasionado.
Estos anticuerpos anti-Rh (D) no existen de
forma espontánea en los individuos Rh (-),
pero se sintetizan en los casos en los que
haya habido un contacto previo
3. Los Acs. Producidos contra receptores del
TSH en las células de la glándula tiroides
dando lugar al hipertiroidismo
característico de la enfermedad de Graves
4. Acs contra receptores beta-adrenérgicos
son responsables de algunas rinitis y asma.
1. Citotoxicidad mediada por complemento
Reacciones por transfusión o daño a
celulas sanguineas Incompatibilidad
Rhesus
2. Citotoxicidad mediada por
células, dependiente de Ac. (No interviene
el complemento)
3. Disfunción celular mediada por Ac. (No
causa lesión o inflamación celular)
 ERITROBLASTOSIS FETAL
(Incompatibilidad factor Rh)
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Hipersensibilidad
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Hipersensibilidad tipo ii[1]

  • 2. Se Desencadenada por:  Union del anticuerpo con el antígeno en la superficie celular Se puede dar por:  Trastornos inmunitarios  Reacciones a la transfusion sanguinea  Reacciones farmacologicas
  • 3. Es la desencadenada por anticuerpos de clase IgG y IgM, que se producen por antigenos propios, que han sido alterados por:  infección,  trauma o  efecto químico,  O que reacciona en forma cruzada contra antigenos que no los generaron pero que son similares antigenicamete
  • 4.  Puede igualmente producirse como consecuencia de la suspension de la tolerancia natural contra antigenos propios.
  • 5.  Las reacciones de tipo II son reacciones mediadas por la interacción de antígenos presentes en la superficie de diferentes células con anticuerpos de tipo IgG e IgM preformados y que reconocen el tejido en cuestión.
  • 6.  El daño celular resulta de la posterior activación de la cascada del sistema complemento o su interacción con células efectoras a través de su fracción Fc
  • 7.  Los receptores para la fracción Fc de la IgG se encuentran presentes en células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), células NK y plaquetas.
  • 8. La activación de estos receptores causa:  la liberación de proteasas y radicales libres de las células fagocíticas,  el proceso de citotoxicidad dependiente de anticuerpo (ADCC) mediado por los linfocitos NK y  la liberación de histamina y sustancias vasoactivas por las plaquetas
  • 9.  Además la activación del sistema del complemento origina el depósito de las fracciones C3b y C3bi en la membrana celular.  Tanto las células fagocíticas como las NK poseen receptores para estos fragmentos (CR1 y CR3) lo que favorecerá su unión a la célula diana y su subsecuente destrucción.
  • 10.
  • 11.  El efecto nocivo a) La activación de la cascada del sistema complemento o su interacción con células efectoras a través de su fracción Fc. b) Los anticuerpos sirven de puente de union para que los MØs, los Ls citotoxicos o las NKs pueden actuar (citotoxicidad mediada por Acs).
  • 12. c) Al reccionar los Acs con determinados Ags. Que actuán como receptores de membrana impiden que ellos puedan recibir la información transportada por otras moléculas.
  • 13. d) La union de Ac con un receptor de membrana en lugar de bloquear una funcion determinada desencadena una activación incrementada de la misma.
  • 14. EJEMPLOS. 1. Los ejemplos más claros de hipersensibilidad de tipo II lo constituyen las reacciones hemolíticas. En determinadas circunstancias existen anticuerpos preformados que pueden reaccionar con antígenos de membrana del eritrocito y ocasionar su destrucción.
  • 15. 2. Tal es el caso de las reacciones contra antígenos de grupos sanguíneos y que pueden dar lugar a dos cuadros clínicos de gran importancia: Las reacciones post-transfu-sionales y la eritroblastosis fetal.
  • 16.  Entre los diferentes sistemas de grupos sanguíneos existentes, los sistemas AB0 y Rh son los más importantes. Casi todos los individuos poseen anticuerpos tipo IgM contra los antígenos del sistema de grupos sanguíneos AB0 que ese individuo no posee.
  • 17.  En el caso de la eritroblastosis fetal son los anticuerpos contra determinantes del sistema Rh los responsables del daño ocasionado. Estos anticuerpos anti-Rh (D) no existen de forma espontánea en los individuos Rh (-), pero se sintetizan en los casos en los que haya habido un contacto previo
  • 18. 3. Los Acs. Producidos contra receptores del TSH en las células de la glándula tiroides dando lugar al hipertiroidismo característico de la enfermedad de Graves
  • 19. 4. Acs contra receptores beta-adrenérgicos son responsables de algunas rinitis y asma.
  • 20. 1. Citotoxicidad mediada por complemento Reacciones por transfusión o daño a celulas sanguineas Incompatibilidad Rhesus 2. Citotoxicidad mediada por células, dependiente de Ac. (No interviene el complemento) 3. Disfunción celular mediada por Ac. (No causa lesión o inflamación celular)
  • 21.  ERITROBLASTOSIS FETAL (Incompatibilidad factor Rh)  DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón)  DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)
  • 22.