Este documento presenta información sobre la gota, incluyendo su epidemiología, etiología, patogenia, curso clínico, diagnóstico y tratamiento. La gota es causada por la precipitación de cristales de urato monosódico en las articulaciones y ocurre en personas con hiperuricemia. Pasa por fases que incluyen hiperuricemia asintomática, artritis gotosa aguda, período intercrítico asintomático y gota tofácea crónica. El diagnóstico se confirma median
1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
URGENCIAS MÉDICAS
DRA. LAURA E. CECEÑA MARTÍNEZ
GRUPO: 4404
SANTIAGO PÉREZ VICENTE
11 de octubre de 2012.
4. Etiología
La gota es la vía final común de un grupo de trastornos que producen
hiperuricemia ([] plasmática de urato > 7 mg/dl).
5. Etiología
La gota es la vía final común de un grupo de trastornos que producen
hiperuricemia ([] plasmática de urato > 7 mg/dl).
Importante recordar…
Aunque la hiperuricemia es indispensable para
el desarrollo de la gota, NO ES EL ÚNICO
DETERMINANTE.
Más del 10% de la población del hemisferio
occidental tiene hiperuricemia, pero la gota se
desarrolla en < 0.5% de la población.
6.
7. Patogenia
Ácido úrico producto final del metabolismo de las purinas.
Intervienen 2 vías en la síntesis de las purinas:
1) Vía de novo las purinas se sintetizan a partir de precursores
NO PURINAS.
2) Vía de rescate (recuperación) recapturan las bases de
purinas libres derivados de la degradación de ácidos nucleicos
de origen exógeno o endógeno.
Intervienen la enzima hipoxantina guanina-fosforribosiltransferasa
(HGPRT).
La deficiencia de esta enzima aumenta la síntesis de nucleótidos
de purina por la vía de novo aumenta la producción de ácido
úrico.
Está ausente esta enzima en el sx de Lesch-Nyhan ligado al
cromosoma X.
8.
9. Factores que intervienen en la conversión de una hiperuricemia
asintomática en una gota primaria:
11. Fisiopatología
En la patogénesis de la artritis gotosa aguda es básica la precipitación de cristales de urato
monosódico en las articulaciones.
Líquido sinovial disolvente de UMS.
Hiperuricemia UMS están sobresaturados en las articulaciones periféricas (tobillo).
Hiperuricemia crónica se desarrollan cristales y microtofos de uratos en la sinovial y el cartílago
articular.
Un acontecimiento desconocido (traumatismo) inicia la liberacipon de cristales en el líquido
articular cascada de acontecimientos.
Cristales liberados son quimiotácticos para leucocitos y activan el complemento + quimiocinas por
mocitos y fribroblastos acumulación de neutrófilos y macrófagos en las articulaciones y
membranas sinoviales.
La fagocitosis de los cristales liberación de radicales libres tóxicos y LTB4.
Neutrófilos activados liberan enzimas lisosómicas destructivas + macrófagos y
sinoviocitossecretan diversas mediadores aumentan la reacción inflamatoria y la destrucción de
las estructuras articulares.
Entonces, se produce una artritis aguda, que suele remitir (días a semanas) incluso sin tratamiento.
13. Hiperuricemia asintomática
Aparece alrededor de la pubertad (varones)
y después de la menopausia (mujeres).
14. Artritis gotosa aguda
Después de un largo intervalo de años, la artritis
aguda aparece como un dolor articular súbito e
insoportable asociado a hiperemia, calor
localizado e intenso dolor a la palpación.
Primera manifestación aparición de nódulos
de Herberden o de Bouchard.
15. Artritis gotosa aguda
El primer episodio suele comenzar por la noche, con artralgia e
hinchazón impresionantes.
Al poco tiempo las articulaciones se tornan calientes, enrojecidas y
dolorosas al tacto.
La imagen clínica suele recordar la de celulitis.
Los ataques en el comienzo ceden gradual y espontáneamente de 3 a
10 días y el paciente entra en un período intercrítico asintomático.
16. Artritis gotosa aguda
La gran mayoría de los primeros ataques son monoarticulares, pero en
episodios siguientes puede haber ataque poliarticular agudo.
50% se producen en la primera articulación metatarsofalángica.
Alrededor del 90% de los pacientes presentan ataques agudos en las
siguientes localizaciones (en orden de frecuencia descendente):
Empeines.
Tobillos.
Talones.
Rodillas.
Muñecas.
Dedos.
Codos.
Después de muchos ataques monoarticulares agudos una fracción de los
pacientes presentan sinovitis crónica no simétrica origina confusiones
con artritis reumatoide.
18. Periodo intercrítico asintomática
Aunque algunos pacientes no volverán a tener
otro ataque, la mayoría presentará un 2º
episodio agudo en meses o años.
En ausencia de un tx adecuado los ataques
se repiten a intervalos muy cortos y con
frecuencia son poliarticulares.
Al final, a lo largo de los años los síntomas
ya no se resuelven espontáneamente y se
desarrolla gota tofácea crónica
discapacitante.
19. Gota tofácea crónica
De promedio, transcurren unos 12 años entre el primer ataque
agudo y el desarrollo de esta fase.
En esta fase la rx muestra una erosión ósea yuxtaarticular
característica causada por los depósitos de cristal y la pérdida del
espacio articular.
La progresión produce una enfermedad invalidante grave.
20. Gota tofácea crónica
Tofos:
Son el signo patognomónico de la gota.
Consisten en grandes conglomerados de cristales de urato rodeados
por una intensa reacción inflamatoria de macrófagos, linfocitos y
células gigantes de cuerpo extraño, que pueden tener masas de
cristales parcial o totalmente englobadas.
Pueden depositarse en los riñones nefritis intersticial.
22. Diagnóstico
Laboratorio:
Aunque el cuadro clínico sugiere fuertemente gota, hay que confirmar el
diagnóstico por medio de la aspiración de las articulaciones con ataque
agudo o crónico o los depósitos tofáceos, con un aguja.
El cuadro inicial es muy similar a la artritis séptica aguda, otras
artropatías por cristales, reumatismo palindrómico y artritis psoriásica.
El líquido sinovial tiene aspecto turbio (por el > número de linfocitos),
de consistencia espesa o gredácea (grandes cantidades de cristales).
Los niveles séricos de ácido úrico son normales o menores en el
momento de ataque agudo, porque las citocinas inflamatorias pueden ser
uricosúricas.
La excreción de más de 800 mg de ácido úrico durante 24 hrs con el
consumo de una dieta corriente sugiere pensar en hiperproducción de
purina como causa del problema.
23. Diagnóstico
Signos radiográficos:
En los comienzos de la enfermedad confirma solo el hinchazón
clínicamente manifiesta.
En la gota tofácea crónica avanzada:
Cambios quísticos
Erosiones perfectamente definidas con bordes escleróticos
Masas en partes blandas
24. Tratamiento
Durante el ataque agudo: AINES, colquicina o glucocorticoides.
AINES y colquicina no son tolerados a veces y pueden ser peligrosos
en el anciano y en presencia de IR y trastornos GI.
Tx tradicional y eficaz si se utiliza en fase temprana del
ataquecolquicina VO:
1 o 2 comprimidos de 0.6 mg/6-8 hrs durante varios días, disminuyendo
progresivamente las dosis.
Se suspende cuando aparece el primer signo de diarrea o heces laxas.
Existe IV en dosis de 1-2 mg en un catéter venoso.
La administración > 4mg/día IV efectos tóxicos que pueden ser letales y
muerte.
25. Tratamiento
AINES son eficaces en 90% de los pacientes
y en 5-8 días se quitan los signos y síntomas.
Indometacina dosis 25 a 50 mg 3 veces al día.
Ibuprofén 800 mg 3 veces al día.
Diclofenaco 50 mg 3 veces al día.
En gota poliarticular glucocorticoides VO:
Prednisona 30 a 50 mg/día como dosis inicial,
para disminuirlos lentamente.
Hormona adrenocorticotrópica (en pacientes
contraindicados colquicina y AINES) inyección
IM de 40 a 80 UI en dosis única o c/12 h, durante 1
o 2 días.
26. Tratamiento
Terapia hipouricemiante:
El control definitivo corregir el defecto básico:
hiperuricemia (normalizar el nivel de ácido úrico a <
300 – 360 µmol/l o 5 a mg/100 ml).
No se administran durante ataques agudos.
Por lo común se continúa junto con ésta, la profilaxis
con dosis de 0.6 mg de colquicina 1 o 2 veces al día,
hasta que la persona sea normouricémica y no tenga
ataques de gota durante 6 meses o durante el tiempo en
que no desaparezcan los tofos.
27. Tratamiento
Terapia hipouricemiante:
Alopurinol Inhibidor de la xantina oxidasa, es el más utilizado.
Se puede administrar una sola dosis manital de 100 a 300 mg en el
comienzo y aumentar a 800 mg si es necesario.
En nefrópatas disminuir la dosis inicial y ajustarla con base en la
concentración sérica de creatinina.
Se han identificado efectos tóxicos en pacientes con IR que utilizan diuréticos
tiazídicos y pacientes alérgicos a la penicilina y ampicilina.
Efectos adversos más graves: erupción cutánea necrólisis epidérmica tóxica
letal, vasculitis sistémica, supresión de médula ósea, hepatitis granulomatosa
y la IR.
29. Bibliografía
1.Fauci, Anthony S. (et al); HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA, vol. II, 17ª edición, ed. Mc Graw Hill, México, 2009. pp. 2165 -
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2.Gómez Puerta, José A., Gota: nuevos concepto patogénicos y nuevos
agentes terapéuticos. Revista Colombiana de Reumatología, Vol. 18 Núm.
3, septiembre 2011, pp. 163-174.
3.Kumar, Vinay (et al); Patología Estructural y Funcional, 7ª edición, ed.
EL SEVIER, España, 2008. pp. 1314 - 1317.
4.Winzenberg, Tania (et al); Cochrane Musculoskeletal Group review:
Acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane
Group help you decide what’s best for your patient. The Journal Family
Practice, Vol 58, No 7 / july 2009.