Augļa intrauterīnas attīstības aiztures biežums un veselības problēmas jaundzimušajiem pēc AIAA

1. LATVIJAS UNIVERSITĀTE
MEDICĪNAS FAKULTĀTE
PEDIATRIJAS KATEDRA
AUGĻA INTRAUTERĪNAS ATTĪSTĪBAS AIZTURES
BIEŽUMS UN VESELĪBAS PROBLĒMAS
JAUNDZĪMUŠAJIEM PĒC AIAA
BAKALAURA DARBS
Autors: Vlada Pugovkina, 2 grupas, 6 kursa studente
Studenta apliecības Nr.: vp08097
Darba vadītājs: Dr. Med. Asoc. Prof. Enoks Biķis
RĪGA 2014

2. Anotācija
Intrauterīnā augļa augšanas aizture ir viena no vadošajām diagnozēm, kas izraisa
perinatālo mirstību un saslimstību jaundzimušajiem, radot milzīgas veselības problēmas. Tā ir
ļoti nopietna sabiedrības veselības problēma jaunattīstības valstīs. AIAA ir novērojama apmēram
24 % no jaundzimušajiem. Apmēram 30 miljoni zīdaiņu cieš no AIAA katru gadu. AIAA vairāk
sastopama Āzijā, kas veido gandrīz 75 % no visiem zīdaiņiem. Āfrikā un Latīņamerikā veido 20
% gadījumos, Indijā 26 %. Amerikas Savienotās valstīs saslimstība ir aptuveni 10 %. Attīstītajās
valstīs AIAA ir apmēram 3-5 % no visām grūtniecībām. AIAA vairākas zemes ir intrauterīnās
augļa nāves galvenais cēlonis (60-70 %) un otrais galvenais nāves cēlonis jaundzimušā periodā
41 %.
Darba mērķis – noskaidrot veselības problēmas jaundzimušajiem ar AIAA pēc dzimšanas.
Darba uzdevumi:
• Izpētīt zinātnisko literatūru par tēmu;
• Izpētīt AIAA cēloņus;
• Izpētīt veselības problēmas jaundzimušajiem kam ir AIAA;
• Veikt slimības vēsturu analīzi;
• Novērot un analizēt bērnu ar AIAA veselības stāvokļi un veikt korekcijas.
• Apkopot, analizēt un interpretēt praktiskajā pētījumā iegūtos datus;
Darba hipotēze – jaundzimušajiem ar AIAA pēc dzimšanas ir ļoti nopietnas veselības
problēmas, kuras iespējams sekmīgi risināt jau sākot ar agrīnu postnatālo periodu.
Analizējot 54 slimības vēstures un bērnu veselības stāvokļi iegūvu datus par:
1. AIAA celoņiem (mātes vecums, slimības grūtniecības laikā, hroniskas slimības,
medikamentu un citu vielu lietošanu)
2. Veselības problēmam jaundzimušajam pēc AIAA. Pētījumā novērots, ka pēc dzimšanas
ir ļoti nopietnas veselības problēmas, kuras iespējams sekmīgi risināt jau sākot ar agrīnu
postnatālo periodu: šie dati sakrīt ar izvirzīto hipotēzi. Dotajā pētījumā atrasto veselības

3. problēmu vidū jaundzimušajiem sastopamas: CNS nomākums (54.5%), traucēta
termoregulācija (50.9%), perinatāla asfiksija (34.5%), intrauterīna infekcija (33.3%),
neonatāla encefalopātija (27.8%), RDS (27.3%), retinopātija (25.9%), hipoglikēmija
(16.7%).
Atslēgvārdi: Augļa intrauterīna attīstības aizture

4. Annotation
Intrauterine growth restriction is one of leading diagnoses, which are causing perinatal
mortality and morbidity in newborns creating enormous health problems. It is very serious
health problem of society in developing countries. IUGR can be observed for about 24 % of
newborns. About 30 million infants suffer from IUGR every year. IUGR is more common in
Asia, where it affects almost 75 % of all infants. In Africa and Latin America, it is observed in
20 % of cases, in India in 26 % of cases. In United States of America, morbidity is about 10 %.
In developed countries, IUGR is in about 3-5 % of all pregnancies. In several countries, IUGR is
the main cause of intrauterine fetal death (60-70 %) and the second major cause of death in the
newborn period 41 %.
Aim of the work – to find out healthcare problems for newborns with IUGR after the
birth.
Tasks of the work:to study the scientific literature on the subject;
* to study causes of IUGR;
* to study health problems for newborns, which have IUGR;
* to perform analysis of case records;
* to observe and analyze babies’ states of health and perform corrections;
* to collect, analyze and interpret data obtained in the practical research;
Hypothesis of the work – newborns with IUGR have after birth very serious health
problems, and it is possible to solve them successfully starting already in the early postnatal
period.
Having analyzing 54 case records and babies’ states of health I obtained data on:
1. Causes of IUGR (mother’s age, diseases during pregnancy, chronic diseases, use of
medications and other substances)
2. Health problems for newborns after IUGR. In the present research, it is observed that
newborns after birth have very serious health problems: these data coincide with the hypothesis
put forward. Among the newborns’ health problems found in the present research it should be

5. mentioned: CNS depression (54.5%), impaired thermoregulation (50.9%), perinatal asphyxia
(34.5%), intrauterine infection (33.3%), neonatal encephalopathy (27.8%), RDS (27.3%),
retinopathy (25.9%), hypoglycemia (167%).
Keywords: Intrauterine fetal development retardation.

6. Satura rādītājs
Saisinājumu saraksts …………..……..……………………………………….. 1
Ievads ………………………………………………………………………….. 2
1. Augļa intrauterīna attīstības aizture ………………………………………… 4
1.1. Klasifikācija..................... ..…………………………………………….. 4
1.2. Patoģenēze....................... ..…………………………………………….. 17
2. Augļa intrauterīnas attīstības aiztures etioloģija .…………………………… 21
2.1. Mātes cēloņi..................... ..…………………………………………….. 30
2.2. Placentārie cēloņi............. ..…………………………………………….. 40
2.3. Augļa cēloņi..............................................................................................
3. Diagnostika................……………………………………………………….. 49
4. Jaundzimuša veselības problēmas pēc AIAA ..…………………………….. 49
5. Aprūpe un prognoze jaundzimušajiem ar AIAA ..…………………………. 49
5.1. Jaundzimuša aprūpe.................................................................................
5.2. Prognoze jaundzimušajiem ar AIAA........................................................
Rezultāti ……………………………………………………………………….. 70
Divu bērnu novērošana neonataloģijas nodaļā....................................................
Secinājumi …………………………………………………………………….. 75
Izmantotā literatūra un avoti …….....………………………………………….. 78
Pielikumi……………………………………………………………………….. 80
1. pielikums. Vesels jaundzimušais un jaundzimusais pēc AIAA ………..…… 80

7. Saisinājumu saraksts
AIAA – augļa intrauterīna attīstības aizture
CNS – centrāla nervu sistēma
RDS – respiratora distressa sindroms
MGV – mazs gestācijas vecums
HIE – hipoksiski-īšemiska encefalopātija
PVL – periventrikulārā leikomalācija
BCT – bērnu cerebrāla trieka
OET – olbaltumvielu enerģētiska trūksme
STH – somatotropais hormons
Gr – grūtniecība
Dz - dzemdības

8. Ievads
Intrauterīnā augļa augšanas aizture ir viena no vadošajām diagnozēm, kas izraisa
perinatālo mirstību un saslimstību jaundzimušajiem, radot milzīgas veselības problēmas. Tā ir
ļoti nopietna sabiedrības veselības problēma jaunattīstības valstīs. AIAA ir novērojama apmēram
24 % no jaundzimušajiem. Apmēram 30 miljoni zīdaiņu cieš no AIAA katru gadu. AIAA vairāk
sastopama Āzijā, kas veido gandrīz 75 % no visiem zīdaiņiem. Āfrikā un Latīņamerikā veido 20
% gadījumos, Indijā 26 %. Amerikas Savienotās valstīs saslimstība ir aptuveni 10 %. Attīstītajās
valstīs AIAA ir apmēram 3-5 % no visām grūtniecībām. AIAA vairākas zemes ir intrauterīnās
augļa nāves galvenais cēlonis (60-70 %) un otrais galvenais nāves cēlonis jaundzimušā periodā
41 %.
Mātes veselības aprūpe un izglītība spēcīgi ietekmē perinatālos rezultātus. Tapēc visu
valstu galvenais mērķis ir samazināt saslimstību ar AIAA. Ļoti svarīga saskaņota darbība
dažādās medicīnas jomās un sociālo apstākļu uzlabošana (Saleem et al., 2011).
Darba mērķis – noskaidrot veselības problēmas jaundzimušajiem ar AIAA pēc dzimšanas.
Darba uzdevumi:
• Izpētīt zinātnisko literatūru par tēmu;
• Izpētīt AIAA cēloņus;
• Izpētīt veselības problēmas jaundzimušajiem kam ir AIAA;
• Veikt slimības vēsturu analīzi;
• Novērot un analizēt bērnu ar AIAA veselības stāvokļi un veikt korekcijas.
• Apkopot, analizēt un interpretēt praktiskajā pētījumā iegūtos datus;
Darba hipotēze – jaundzimušajiem ar AIAA pēc dzimšanas ir ļoti nopietnas veselības
problēmas, kuras iespējams sekmīgi risināt jau sākot ar agrīnu postnatālo periodu.
Pētījuma metode:
Kvalitatīva pētniecības metode:
• slimības vēsturu analīze

9. • bērnu veselības stāvokļu novērošana un analīze.
Pētījuma metodika saskaņota ar LU Ētikas komiteju.
Pētījuma veikšanai pētītas un amalīzetas pacientu slimības vēstures un bērnu veselības
stavokļi. Pacientu slimības vēstures un bērni izvelētas, ņemot vēra pacientu diagnozi, gestācijas
vecumu un jaundzimušā svaru.
Slimības vēsturu analīze veikta pēc autora iepriekš sagatavotu plānu. Plāna iekļāuti dati
par jaundzimušā dzimšanas parametriem, gestācijas laiku, mātes grūtniecības laiku, mātes riska
faktoriem un slimībām, tēva riska faktoriem un slimībām, jaundzimušā veselības problēmām.
Bērnu stāvokļu novērošana un analīze veikta ņemot vēra jaundzimušā dzimšanas
parametrus, gestācijas laiku, mātes grūtniecības laiku, mātes riska faktorus un slimībās,
nopietnas jaundzimušā veselības problēmās.
Analizētas 60 slimības vēstures par pēdējiem 3 gadiem. 6 slimības vēstures netika
izmantotas, jo bērni bija dzimuši agrāk par 36. grūtniecības nedēļu. Šiem jaundzimušajiem AIAA
veselības problēmas komplicejas ar priekšlaicīgi dziļi dzimuša veselības problēmām. Novērotas
un analizētas divu bērnu veselības stāvokļi, kuri dzimuši šogad ar diagnozi AIAA.
Datu apstrādē un rezultātu interpretācijā lietota statistikas SPSS programma 21.0 versija.
SPSS statistikas programma apstradāja datu bāzi par 54 slimības vēsturem.
Sakarības starp mainīgajiem dotajā pētījumā veiktas izmantojot Spīrmena rangu
korelācijas koeficientu. Statistiskās ticamības vērtēšanai tika pielietota dispersijas analīze.
Darbs sastāv no ievada, 5 nodaļām, 7 apakšnodaļām, rezultātiem, secinājumiem un
izmantotas literatūras. Kopējais darba apjoms ir 61 lappuses, tai skaitā 18 tabulas un 17 attēli.

10. 1. Augļa intrauterīna attīstības aizture
Intrauterīna augļa augšanas aizture ir stāvoklis, kad augļa attistība aizkāvejas un nevar
sasniegt savu ģenētiski determinētu vai normālu, grūtniecības norisei atbilstošu svaru.
Dzimšanas svaru parasti pieņem, kā vienīgo kritēriju, lai novērtētu augļa augšanu. Augļi ar
dzimšanas svaru mazāku nekā 10 procentīles vai zem divām standartnovirzēm un kuri dzimuši
attiecīgajā gestācijas vecumā, tiek uzskatīti par augļiem ar augšanas aizturi. Šie augļi nepamatoti
pieskaitīti pie maza gestācijas vecuma augļiem. Visiem MGV augļiem obligāti var nebūt
augšanas aizture, jo daudzi no tiem var būt tikai konstitucionāli nelieli un tos neapdraud obligāts
negatīvs iznākums. Tādēļ terminu AIAA būtu jāattiecina uz augļiem, kuri ir mazi gestācijas
vecumam un ar smagam klīniskam izpausmēm (Bhatla et Kochar, 2006). Perinatāla saslimstība
un mirstība ir viens no nozīmīgākajiem riska faktoriem AIAA jaundzimušajiem ar ilgtermiņa
veselības problēmām. (Silver, 2007).
1.1 Klasifikācija
AIAA iedalās:
1) simetriska,
2) asimetriska,
3) jaukta.
1. Simetriska AIAA.
Augļa augšana kavējas grūtniecības agrīnā laikā. Embrija un augļa attīstība no 4
līdz 20 nedēļām (agrīnā posmā) raksturojas ar aktīvu šūnu dalīšanos. Patoloģija šajā stadijā var
radīt samazinātu šūnu skaitu auglī un izraisīt augšanas aizturi. 20-30 % cēloņu ir: intrauterīna
infekcija (piemēram herpes simplex, masaliņas, citomegalvīruss un toksoplazmoze),
hromosomāli traucējumi un iedzimtas anomālijas (Bhatla et Kochar, 2006).
Pazīmes:
• Simetriski mazs;
• Normāls ponderālais indekss;
• Normāls galvas/vēdera un augšstilba/vēdera koeficients;

11. • Komplicēts jaundzimušā periods.
Prognoze ir atkarīga no pamata patoloģijas un AIAA smaguma pakāpes. Medicīniska
iejaukšanās, lai uzlabotu augļa augšanu, reti kad ir efektīva (Khatri, 2012).
2. Asimetriska AIAA.
Rodas sakarā ar barības vielu nepietiekamu piegādi dzemdei (uteroplacentāra
nepietiekamība). Tā parasti ir saistīta ar mātes slimībām, piemēram, hronisku hipertensiju, nieru
slimību un vaskulopātiju. Tās nosaka apmēram 70-80 % no augļa attīstības aiztures. Tā parasti
notiek pēc 28. grūtniecības nedēļas. Vēlīnā periodā, otrajā trimestrī, normālu embrija augšanu
raksturo hipertrofija (šūnu izmēru palielināšanās). Auglim ir normāls kopējais šūnu skaits, bet
šūnu izmērs ir palielināts (Bhatla et Kochar, 2006).
Pazīmes:
• Galva lielāka par vēderu;
• Zems ponderālais indekss;
• Paaugstināts galvas/vēdera un augšstilba/ vēdera koeficients (vēdera apkārtmērs (AC)
mazāks nekā galvas apkārtmērs (HC) un augšstilba kaula garums (FL);
• Placentas asinsvadu mazspēja;
• Labvēlīgs jaundzimušā periods, ja novērstas komplikācijas (Khatri, 2012).
• Asimetriskiem zīdaiņiem bija ievērojami augstāks anomālijas risks (14 %) salīdzinot ar
simetriskiem zīdaiņiem (Puccio et al., 2013)
3. Jaukta AIAA.
Šūnu hiperplāzijas un hipertrofijas rezultātā samazinās šūnu skaits. Tas ir sastopams
aptuveni 5-10 % no visiem augļa attīstības aiztures gadījumiem. Tas var būt saistīts ar hronisku
hipertensiju, sarkanās vilkēdes nefrītu un smagām mātes asinsvadu slimībām, kas parādās jau
agrīni otrajā trimestrī pirms vai pēc 32. grūtniecības nedēļas (Bhatla et Kochar, 2006).
1.2 Patoģenēze

12. Pacientēm ar minētā sindroma attīstību pirmā grūtniecības trimestrī notiek nepilnīga
trofoblasta invāzija dzemdes asinsvadu sieniņā, kuras rezultātā attīstās utero placentārās
asinsrites hemodinamiski traucējumi. Palēnināta asins plūsma spirālās dzemdes artērijās rada
samazinātu gāzu apmaiņas intensitāti starp māti un augli. AIAA simetriska forma attīstās
grūtniecības agrīnā posmā (līdz 22 nedēļām) nepietiekamas augļa pašregulācijas attīstības
mehānisma dēļ (šūnu skaita samazinājums hiperplastiskā šūnu augšanas fāzē). Grūtniecības
otrajā pusē vadoša patoģenētiska loma ir placentārās asins plūsmas samazināšanai, līdz ar to
samazinās placentas lielums un veidojas placentas strukturālie bojājumi, kas noved pie hroniskas
hipoksijas, barības vielu trūkuma un AIAA. Uz augļa hroniskas hipoksijas fona notiek asins
plūsmas pārdale, kas traucē centrālās nervu sistēmas pilnvērtīgai funkcionēšanai. Galvenā
arteriālo asiņu plūsma tiek virzīta augļu smadzenēm t.s. smadzeņu saudzējošais efekts. Klīniski
veidojas AIAA asimetriska forma. Lai nodrošinātu augļa dzīvības funkcijas, ieslēdzas
patoloģiskie bioķīmiskie mehānismi – proteolīze, glikoneoģenēze un beta-oksidācija, kas vēl
vairāk negatīvi ietekmē augļa augšanu (Айламазяна и др., 2013)

13. 2. Augļa intrauterīnas attīstības aiztures etioloģija
2.1. Mātes cēloņi
Mātes cēloņi:
1) Mātes vecums;
2) Mātes slimības:
• Preeklampsija;
• Hroniska hipertensija;
• Hroniskas nieru slimības;
• Autoimūnas slimības;
• Cukura diabēts;
• Sirpjveida šūnu anēmija;
• Sirds kaites;
• Sistēmiska sarkanā vilkēde;
• Hipertireoīdisms;
• Cistiskā fibroze;
• Bronhektāzes;
• Kifoskolioze;
• Bronhiālā astma;
• Celiakija;
• Dzemdes anomālijas -var ietekmēt dzemdes-placentas apasiņošanu (Khatri, 2012).

14. 3) Alkohols. Alkohols brīvi šķērso placentu. Pārmērīgas alkohola devas agrīnā grūtniecības
laikā darbojas uz augļi kā inde (Bhatla et Kochar, 2006).
4) Badošanās (Khatri, 2012).
5) Smēķēšana. Aktīva un pasīva smēķēšana, īpaši trešajā trimestrī, ir svarīgs iemesls AIAA.
Mātēm, kas grūtniecības laikā smēķē, zīdaiņi dzimst ar mazāku svaru nekā mātēm, kuras
nesmēķē. Nikotīns ir vazokonstriktors un ietekmē mātes asinsriti, un noved pie augļa
toksisko metabolītu veidošanās.
6) Narkotikas (marihuāna, kokaīns, heroīns, amfetamīns). Kokaīns un opiāti ir spēcīgi
vazokonstriktori. To lietošana grūtniecības laikā ļoti ietekmē dzemdes asinsriti un izraisa
augļa augšanas ierobežošanu.
7) Medikamenti (varfarīns, antikonvulsanti, pretaudzēju līdzekļi, folijskābes antagonisti)
8) Antifosfolipīdu sindroms (trombofīlija). Izraisa placentas trombozi un samazinātu
trofoblasta funkciju (Bhatla et Kochar, 2006).
9) Infekcijas (HIVvīruss, sifiliss, HCV, HBV vīrusi) (Khatri, 2012);
10) Radiācija;
11) Mazā iegurņa staru terapija var izraisīt anatomiskās izmaiņas iegurņa asinsvados, kas var
novest pie samazinātas fetoplacentāras perfūzijas un augšanas ierobežojumiem;
12) Hronisks mātes stress var būt kā riska faktors. Stress ir saistīts ar paaugstinātu
kortikotropīna līmeni un var būt par iemeslu pavājinātai augļa augšanai un priekšlaicīgām
dzemdībām.
2.2 Placentārie cēloņi
Daudzos gadījumos AIAA cēlonis ir išēmiskā placentas slimība. Šis termins attiecas uz
procesu placentā, kas klīniski izpaužas dažādi (skat. apakšā). Visi šie traucējumi var būt saistīti
ar priekšlaicīgām dzemdībām vai augļa zaudēšanu. Patoloģijā placenta attīstās agrīni
grūtniecības laikā. (Divon, 2014)
• Placentas netipiska piestiprināšanās vieta;

15. • Hronisks villīts;
• Placentas infarkts un hemangioma;
• Chorioangiosis;
• Hemorāģisks vaskulīts;
• Placenta previa;
• Abruptio placentae (Khatri, 2012);
2.3 Augļa cēloņi
Cēloņi:
Hromosomu anomālijas (ģenētiskas slimības). Dzimšanas svaru ietekmē ģenētiski faktori
(30-50%) un vides faktoru izmaiņas (14%). Mātes gēni ietekmē dzimšanas svaru vairāk nekā
tēva gēni. Īpašas gēnu alleles, kas saistītas ar dzimšanas svaru (mutācijas GCK un HNF1beta) un
zemu dzimšanas svaru (mutācijas HNF4 alfa). ADCY5 un CCNL1 alleles gēnu mutācijas var
parādīties arī pie zema dzimšanas svara. (Freathy et al., 2010)
Ģenētiskās anomālijas, kas saistītas ar AIAA:
• 13, 18, 21 hromosomu trisomija, triploids, Tērnera sindroms-5 %;
• Daļēja delēcija, dublikācija, mutācija (Wolf-Hirschhorna sindroms 4q, insulīnam līdzīga
augšanas faktora gēnu mutācija);
• Gredzena hromosoma;
• Uniparentala disomija (6, 7, 14 vai 16 hromosomā);
• Placentas mosaicism;
• Genoma kopēšana (Divon, 2014).

16. Lielās iedzimtās anomālijas ir saistītas ar nespēju uzturēt normālu augļa augšanu. 1-2%
no visiem AIAA augļiem nevar identificēt ģenētiskas anomālijas. Parasti lielās iedzimtās
anomālijas ir saistītas ar hromosomu anomālijam (Hendrix et al., 2008)
Multifaktoriāli defekti (centrālās nervu sistēmas, sirds un asinsvadu, kuņģa un zarnu
trakta, ģenitāliju, urīnceļu un muskuloskeletālā sistēmā) (Khatri, 2012)
Infekcijas (citomegalovīruss, masaliņas, herpes vīruss, HIV vīruss) Infekcijām, kas
attīstās agrīnā grūtniecības laikā, ir vislielākā ietekme uz turpmāko augļa augšanu un attīstību.
Vīrusi un parazīti (piemēram, masaliņas, toksoplazmoze, citomegalovīrusa, varicella zoster,
malārija, sifiliss, herpes simplex) var iekļūt auglī transplacentāri vai pa neskartām augļa
membrānām un kaitēt augļa augšanai ar dažādiem mehānismiem. Citomegalovīruss ir
visbiežākais vīrusu etioloģijas faktors AIAA attīstītajās valstīs (Redline, 2007). Ir mazāk
pierādījumu par bakteriālo infekciju, kā etioloģijas faktoru. Mātes inficēšanās ar listeriju,
tuberkulozi, hlamīdijām un mikoplazmu palielina risku AIAA.
Daudzaugļu grūtniecība. Zems svars augļiem no daudzaugļu grūtniecības saistīts ar
nespēju apmierināt uztura vajadzības un var izraisīt grūtniecības komplikācijās (piemēram, mātes
uztura nepietiekamība, preeklampsija, dubulta transfūzija, iedzimtas anomālijas). Placentas un
nabassaites anomālijas saistītas ar dubultu perfūziju pie daudzaugļu grūtniecībām. Nozīmīga
loma ir placentas veidam (monohoriona pret dihoriona) (Divon, 2014).
AIAA riska faktori lielā mērā pārklājas. Rodas kompleksa patoloģija, mijiedarbība starp
mātes riska faktoriem, placentas disfunkciju un hormonālo regulāciju. Piemēram, mātes
smēķēšana, zems izglītības līmenis, mātes vecums, iepriekšējā grūtniecība, mātes veselības
stāvoklis (gestācijas hipertensija, pre un gestācijas cukura diabēts, sistēmiska sarkanā vilkēde,
hroniskas nieru slimības un vairogdziedzera darbības traucējumi) AIAA riska faktori saistīti ar
augļa augšanas ierobežošanu un nedzīvi dzimušo bērnu. (Imdad et al., 2011).

17. 3. Diagnostika
1. Riska novērtējums;
2. Pacientes anamnēze;
3. Izmeklēšana;
4. Dauna sindroma skrīnings;
5. Dzemdes artēriju doplerogrāfija;
6. Nabas artēriju doplerogrāfija;
7. Kaula simfīzes fundusa augstuma mērījums;
8. Paredzamāis augļa svars;
9. Kariotipēšana;
10. Seroloģiska izmeklēšana (infekcijas noteikšana) (Resnik, 2013).
Riska novērtējums, pacientes anamnēze un fiziskā pārbaude (izmeklēšana) tiek veikta, lai
meklētu mātes traucējumus, kas saistīti ar augļa augšanas traucējumiem (alkohola vai tabakas
lietošana, mātes asinsvadu slimībās, antifosfolipīdu sindroms) (Resnik, 2013).
Augļa biofizikālo profils ir mērījumu grupa, kura ietver ultrasonogrāfiska amnija
šķidruma tilpuma daudzuma mērīšanu, augļa kustības, augļa elpošanas kustības un augļa
sirdsdarbības ātrumu. ASV tā ir visvairāk pielietotā metode augļa labklājības novērtēšanai
(Jacqueline et al., 2011). Ultraskaņas pētījums ļauj ne tikai izslēgt lielāko daļu anomālijas un
spriest par augļa garumu un svaru, ņemot vērā gestācijas laiku. Precīzām zināšanām par
gestācijas vecumu ir izšķiroša nozīme, lai diagnosticētu AIAA. Vēl ir nozīmīgi dati par placentas
struktūru un briedumu un augļa ūdeņu daudzumu (Макаров, 2012). Amnija šķidruma daudzumu
novērtē, aprēķinot amnija šķidruma indeksu. Ja amnija šķidruma indekss ir normāls vai
palielināts, tas norāda uz parasto placentas perfūziju un etioloģijas faktors nav AIAA. Piemēram,
tā var būt infekcija. Savukārt, ja amnija šķidruma daudzums pazemināts (oligohidramnios) par
5cm vai mazāks nekā 5 procentīles ar nebojātiem apvalkiem, tas visbiežāk norāda uz
uteroplacentāro nepietiekamību (Jacqueline et al., 2011). Augļa kustību noteikšana ir vienkāršs

18. un vecāks veids, kā uzraudzīt bērnu stāvokli grūtniecības laikā. Mātes aptuveni no 16 līdz 20
grūtniecības nedēļām var sajust augļa kustības dzemdē. Augļa kustību samazināšanās ir saistīta
ar mazāku skābekļa piegādi un var būt kā riska faktors AIAA (Sinha et al., 2007). Augļa
sirdsdarbības analīze vai nonstresa tests (kardiotokogrāfija) ir plaši lietota metode, novērojot
augsta riska grūtniecību. Tā mērķis ir noteikt augļa labklājību, novērtējot augļa sirdsdarbības
pamatlīniju mainīgumu un izmaiņas (Jacqueline et al., 2011).
Kaula simfīzes - fundus augstuma mērīšana - (attālumu starp kaunuma kaula simfīzes
centra augšējo malu un dzemdes fundus) izmantojot mērlenti, ir vienkārša, lēta un plaši izplatīta
procedūra, ko veic pirmsdzemdību aprūpes laikā, novērtējot augļu augšanu. Pirmās aizdomas par
AIAA rodas, ja šis garums nesakrīt ar gaidāmo izmēru datiem (Divon, 2014).
Doplera ultraskaņa ir neinvazīva metode, ko parasti izmanto, lai novērtētu mātes un augļa
hemodinamiku. Doplerogrāfija tiek uzskatīta par vienu no objektīvam metodēm augļa labklājības
novērtēšanai AIAA gadījumos. Tā sniedz informāciju par augļa un placentas asinsvadiem,
pamatojoties uz asins plūsmas dinamiku, mēra dzemdes un augļa nabas artērijas plūsmu
(Hoffman, 2009).
Ja ir klīniskas aizdomas par vīrusu vai bakteriālo infekciju, (piemēram, mātes vai augļa
pazīmes/simptomi) mātes serumu būtu jāpārbauda. Amnija šķidrumu vīrusu DNS pārbaudes var
veikt kad tas ir nepieciešams (Resnik, 2013).

19. 4. Jaundzimušā veselības problēmas pēc AIAA
Jaundzimušajiem ar diagnosticētu AIAA ir lielāka iespēja attīstīties veselības problēmām
grūtniecības, dzemdību laikā un pēc tās. Riska pakāpe pirmkārt, atkarīga no augļa attīstības,
gestācijas vecuma un AIAA cēloņiem. Veselības problēmas sastopamas augļiem, kuru gestācijas
svars zem 10 procentilēm,, bet ļoti smagas veselības problēmas augļiem ar gestācijas svaru zem
5 procentilēm. (Saleem et al., 2011).
Pie agrīnām veselības problēmām pieder:
• Traucēta termoregulācija; Zīdaiņiem ir traucēta termoregulācija, jo palielinās siltuma
zudums un samazinās siltuma ražošana. Samazināta zemādas un brūnu tauku kārta izraisa
termoregulācijas traucējumus. Kateholamīni izstrādājas intrauterīnā stresa laikā un
samazina pieejamību uzturvielu substrātam.
• Hipoglikēmija; Hipoglikēmijas risks korelē ar AIAA smagumu pieaugumu. Augļim
veidojas nosliece uz hipoglikēmiju grūtniecības laikā, sakarā ar zemu insulīna
koncentrāciju, kura rezultātā samazinās glikogēna sintēze un daudzums. Pēc dzemdībām
ir nepietiekama atbilde uz kontr- regulējošiem hormoniem, verojams perifērais
nejutīgums pret šiem hormoniem, kas var veicināt hipoglikēmiju.
• Policitēmija/viskozitāte; Policitēmija un asins hiperviskozitāte ir biežākā veselības
problēma IAAA jaundzimušajiem. Policitēmijas risks palielinās līdz ar AIAA smaguma
pieaugumu. Augļa hipoksija saistīta ar palielinātu eritropoetīna ražošanu (Mandy, 2013).
• Hipokalciēmija; Grūtniecības laikā kalcijs tiek pārnests no mātes uz augli transplacentāri.
Ca līmeni regulē parathormona saistītais peptīds (PTHrP). Auglī Ca palielinās trešajā
trimestrī. Augļim plazmā rodas lielāka Ca koncentrācija nekā mātei, veidojas
hiperkalcēmija (Ca koncentrāciju 10 līdz 11 mg / dl (2,5-2,75 mmol / l)). Dzimšanas brīdi
pēkšņi pārtraucot pārnesi caur placentu, kopējā seruma Ca koncentrācija samazinās līdz
8-9 mg / dl (2-2,25 mmol / l), veidojas hipokalciēmija (Abrams, 2013).
• Hiperbilirubinēmija;

20. • Infekcijas; Infekcija - kas definēta kā vēlīna sepse, parādās pēc trīs dienu vecuma.
Biežākais infekcijas cēlonis jaundzimušajiem ir Gram-pozitīvi organismi un koagulāzes
negatīvi stafilokoki.
• Traucēta imūnā funkcija; Celulārā imunitāte var būt traucēta zīdaiņiem ar AIAA
jaundzimušo periodā un bērnībā. T un B limfocītu daudzums samazinās dzimšanas brīdī,
T limfocītu skaits kļūst normāls vēlāk bērnībā, bet to proliferācija samazināta. Aizkavēta
ādas hipersensitivitāte pret fetohemaaglutininu samazinās gan jaundzimušajiem, gan
bērniem (Mandy, 2013).
• Acidēmija; Lielākā daļa organisko acidēmiju klīniski izpaužas jaundzimušā periodā vai
agrīnā bērnībā. Pie AIAA bērniem attīstās dzīvību apdraudoša metabolas acidozes
epizode, kura raksturojas ar palielinātu anjonu intervālu. Šo epizodi var sajaukt ar sepsi.
Bērni ar acidēmiju ir jutīgi pret vielmaiņas dekompensācijas epizodēm un paaugstinātu
katabolismu (trauma, operācija) (Bodamer, 2013).
• Perinatālā asfiksija; Perinatālā asfiksija saistīta ar plaušu gāzu apmaiņas traucējumiem un
var izraisīt hipoksiju (skābekļa trūkumu) un hiperkarbiju (palielināts oglekļa dioksīda
līmenis) asinīs. Smaga hipoksija izraisa anaerobo glikolīzi un pienskābes ražošanu
perifēros audos (muskuļos un sirdī) un smadzenēs. Hipoksija un acidoze var nomākt
miokarda funkciju, izraisot hipotensiju un išēmiju. Išēmija vēl vairāk pasliktina skābekļa
piegādi un izstrādā elpošanas blakusproduktus (pienskābe, oglekļa dioksīds). Perinatālās
asfiksijas rezultātā veidojas hipoksiski-išēmiska encefalopātija (HIE). HIE sekās ir ļoti
smagas. Jaundzimušā encefalopātija ir komplicēts sindroms, kurš raksturojas ar centrālās
nervu sistēmas disfunkciju jaundzimušajiem. Klīniski jaundzimušajiem encefalopātija
izpaužas ar apziņas traucējumiem, krampjiem, paaugstināto tonusu, refleksu novirzēm,
apnoju, aspirāciju, ēšanas grūtībām (Adcock et Stark, 2013).
• Elpošanas respiratorais distress; Augļa plaušas ir piepildītas ar šķidrumu un elpošanas
funkcija nav paredzeta līdz dzimšanai. Gatavojoties gaisa elpošanai, trešajā trimestrī sāk
izstrādāties surfaktants. Surfaktants mazina alveolu virsmas spraigumu, veicinot alveolu
paplašināšanos un samazina alveolu kolapsu (atelektāze). RDS cēlonis ir surfaktanta
trūkums. Surfaktanta trūkums palielina virsmas spraigumu, alveolas saplok, samazinās
plaušu tilpums. Veidojas hipoksēmija sakarā ar neatbilstību starp ventilāciju un perfūziju ,
rezultāta attīstas plaušu atelektāze. Surfaktanta trūkums izraisa arī plaušu iekaisumu un
elpceļu epitēlija bojājumu, kas var izraisīt plaušu tūsku un paaugstināt elpceļu pretestību.

21. Šie faktori vēl vairāk saasina plaušu bojājumu un pasliktina plaušu funkciju (Saker et
Martin, 2012).
• Mekoniju aspirācija; Mekonija aspirācijas sindroms ir definēts kā elpošanas distress
jaundzimušiem zīdaiņiem, kas dzimuši ar mekoniju amnija šķidrumā. Mekonijs var
traucēt normālai elpošanai ar vairākiem mehānismiem. Tie ietver elpceļu nosprostošanos,
ķīmisko kairinājumu un iekaisumu, infekciju un virsmas inaktivāciju. Elpceļu obstrukcija
- elpceļu nosprostojums var būt pilnīgs vai daļējs. Pilnīga obstrukcija noved pie distālās
atelektāzes. Daļējs elpceļu nosprostojums notiek, kad daļiņu mekonijs daļēji nosposto
elpceļus. Kad elpceļi sašaurinās izelpas laikā, mekonijs plust, nosprostojot elpceļus
pilnībā. Šis process var novest pie plaušu un alveolu plīsumu, kā rezultātā veidojas
pneimotorakss. Mekoniju komponenti izraisa iekaisumu plaušās 24 līdz 48 stundu laikā
pēc inhalācijas. Iekaisuma rezultātā veidojas eksudatīva pneimonija ar epitēlija bojājumu,
proteīnu izdalīšanos, alveolu kolapsu un šūnu nekrozi (Garcia-Prats, 2013).
• Pastāvīga plaušu hipertensija; Plaušu hipertensija jaundzimušiem notiek tad, kad plaušu
asinsvadu rezistence (PVR) saglabājas patoloģiski paaugstinoties pēc dzimšanas,
rezultātā veidojas asins šunts no labās uz kreiso pusi caur augļa asinsrites ceļiem. Tas
savukārt izraisa smagu hipoksēmiju, jo neveidojas elpošanas atbalsts. Otrajā grūtniecības
laikā selektīvo serotonīna receptoru inhibitori seškārt paaugstinā risku iegūt PPHN
(Adams et Stark, 2013).
• Intraventrikulāra hemorāģija; Intraventrikulāra hemorāģija (pazīstama arī kā
subepidurāla/ intraventrikulāra asiņošana) ir biežaks cēlonis smadzeņu bojājuma
jaundzimušiem. Intraventrikulāra hemorāģija ietekmē nervu sistēmas attīstību un ir
saistīta ar posthemorāģisku hidrocefāliju un periventrikulāro leikomalāciju.
Posthemorāģiska hidrocefālija, ko dēvē arī par pakāpenisku ventrikula dilatāciju, sākas
vienas līdz trīs nedēļu laikā pēc intraventrikulāras asiņošanas. Klīniskās izpausmes:
palielināts galvas apkārtmērus un intrakraniālais spiediens. Periventrikulārā leikomalācija
ir galvenais smadzeņu baltās vielas bojājums jaundzimušajiem. Veidojas
periventrikulārie nekrozes fokusi un difūza smadzeņu baltās vielas bojājums. Pēc tam
rodas cistisks veidojums, kas ir pietiekami liels, lai to diagnosticētu ar ultrasonogrāfiju.
PVL ir saistīta ar BCT, intelektuāliem traucējumiem un redzes traucējumiem (Adcock,
2014).

22. • Nekrotizējošs enterokolīts (Resnik, 2013); Nekrotizējošs enterokolīts var palielināt
mirstību. Izdzīvojušajiem ir izaugsmes kavēšanas un neiroloģiskas dabas traucēju risks.
Jaundzimušajiem vēlīnas kuņģa un zarnu trakta problēmas saistītas ar šķidru vēdera izeju.
• Retinopātija (Cosmi, 2011). Retinopātija ir asinsvadu proliferācijas traucējumi, kas rodas
nepilnīgi apasiņotas tīklenes rezultātā. Retinopātijas biežums un smagums atkarīgs no
gestācijas vecuma un dzimšanas svara (Mandy, 2013).
Pie vēlīnām veselības problēmām pieder:
AIAA bērnu vēlīnas sekas ietver palielinātu risku maza auguma un svara, mentālas
attistības kavešanos un neiroloģiskiem traucējumiem, BCT ieskaitot (Tomic et al., 2013).
Bērnu augums atkarīgs no AIAA etioloģijas un smaguma. Mēreni skarto zīdaiņu augšana
pirmo 6 līdz 12 mēnešu laikā pēc bērna piedzimšanas var paātrināties, kā rezultātā bērns var
sasniegt normālu garumu. Salīdzinājumam bērni ar smagu AIAA bieži sver mazāk un ir īsāki
nekā veseli bērni (Mandy, 2013).
Lielākai daļai bērnu ar AIAA ir normāls intelekts. Iznākumu ir grūti prognozēt dzimušiem
zīdaiņiem ar AIAA, kuriem ir smagas neiroloģiskas anomālijas un cerebrāla trieka.
Jaudzimušajiem ar AIAA un lielākajiem ģenētiskiem vai hromosomu traucējumiem (piemēram,
trisomiju 18 vai 13) praktiski 100% draud invaliditāte un nāve, bet iznākums tiem, kuriem ir
iedzimta infekcija, bija labāks. Vairāk nekā 75% bērniem ar iedzimtu masaliņu infekciju ir
nopietnas neiroloģiskas problēmas. Šiem bērniem var būt mācīšanās grūtības un traucējumi, kas
saistīti ar dzirdes zudumu vai aklumu. Zīdaiņiem ar citomegalovīrusa infekciju ir nelielas
komplikācijas, bet bērniem ar mikrocefāliju vai smagu AIAA ir slikta prognoze (Warshaw, 2006)
Vēlākā periodā bērniem var būt atmiņas traucējumi, senso-motorie traucējumi, valodas grūtības,
ricības un lēmumu pieņemšanas problēmas (Fattal-Valevski et al., 2009). Uzvedības problēmās,
kuras var manifestēties skolas vecumā, var negatīvi ietekmet mācību procesu, sociālo vidi un
dzīves kvalitāti. Bērniem ar AIAA biežāk novēro mācīšanas grūtībās un uzvedības problēmās
salīdzinot ar veseliem bērniem (Van Den Broek et al., 2010).
Jaundzimušajiem ar AIAA ievērojami paaugstināts risks saslimt pieaugušā vecumā ar 2.
tipa cukura diabētu, aptaukošanos, hipertensiju, dislipidēmiju, nieru mazspēju un insulīna
rezistenci (metabolo sindromu) un sirds un asinsvadu slimības priekšlaicīgu attīstību (Barker,
2006).

23. AIAA ir saistīta ar anatomiskām izmaiņām aizkuņģa dziedzera saliņas un intracelulāras
insulīna signālceļos. Izmaiņu rezultātā samazinās indivīda spēja izdalīt insulīnu, vienlaikus
palielinās pieprasījums pēc insulīna, kas noved pie glikozes nepanesamības. Samazināts beta
šūnu skaits un insulīna daudzums veicina 2. tipa cukura diabēta attīstību.
Aptaukošanās AIAA bērniem saistīta ar palielinātu apetīti un adipocītiem. Adipocītos
izstrādājas leptīns, kurš regulē sāta sajūtu. Šiem bērniem leptīns izstrādājas samazinātā
daudzumā, līdz ar to palielinās apetīte. Aptaukošanās veidojas, jo organismā notiek adipocītu
diferenciācija, adipocītu hipertrofija un lipogēnu gēnu regulēšanas traucējumi. PPARγ2 adipocītu
transkripcijas faktors veicina adipocītu diferenciāciju un lipīdu uzkrāšanos (Ross et Beall, 2008).
Jaundzimušajiem var būt paaugstināts risks sirds išēmiskai slimībai un radniecīgām
slimībām. AIAA rezultātā notiek izmaiņas asinsvadu attīstībā un sakara ar to var veidoties
koronāra asinsvadu slimība (Mandy, 2013). Vairāki pētījumi atklāj, kā nefronu daudzums
bērniem pēc AIAA ir samazinats. Tā rezultātā rodas iedzimts samazināts glomerulārais filtrācijas
ātrums. Lai uzturētu normālu glomerula filtrācijas ātrumu, aktivizējas renīna-angiotenzīna
sistēma un palielinās asinsrite katrā glomerulā. Samazināta glomerula filtrācija noved pie
glomerulārās hipertensijas un hipertrofijas, kas izraisa sistēmisko hipertensiju, augstāku nātrija
reabsorbciju. Glomerulāra bojājumu rezultātā veidojas albuminūrija un glomeruloskleroze, kura
pakāpeniski noved pie nieru mazspējas (Wlodek et al., 2008).

24. 5. Aprūpe un prognoze jaundzimušajiem ar AIAA
5.1 Jaundzimuša aprūpe
Lai diagnosticētu un uzraudzītu augsta riska grūtniecību ar aizdomām par AIAA,
izstrādātas vairākas metodes. Šīs metodes ietver mātes anamnēzi, riska faktorus un augļa
stāvokli. Sākumā nepieciešams likvidēt riska faktorus un veicināt veselīgu vidi. Piemēram,
uzlabot uzturu, atmest smēķēšanu, izvairīties no narkotikām un kontrolēt mātes veselības
traucējumus (hipertensiju, nieru mazspēju). Jānoskaidro par infekcijas slimībām. Sonogrāfiski ir
ļoti svarīgi noteikt augļa anomālijas, augļa kustības, augļa sirdsdarbību, svaru un garumu, augļa
un placentas asinsrites dinamiku (Haws et al., 2009).
Ja zināms, ka auglis ir ar AIAA, problēmas var sagaidīt tūlīt pēc piedzimšanas.
Nepieciešams jau iepriekš sagatavot visu nepieciešamo perinatālajā centrā. Pēc piedzimšanas
jaundzimušo jāizmeklē rūpīgi. Īpašu uzmanību jāpievērš iedzimtām kroplībām, hromosomu
anomālijām un iedzimtām infekcijām un citiem faktoriem, kas uzskaitīti iepriekš. Ja
jaundzimušajam ir traucēta termoregulācija vai siltuma zudums, jānovieto viņu siltumā zem
lampas vai inkubatorā. Reanimācijas pasākumus jāveic, ja jaundzumušajam ir elpošanas
problēmas (RDS, mekoniju aspirācija). Atbilstošu terapiju jāuzsāk pie miokarda disfunkcijas un
pastāvīgas plaušu hipertensijas. Skābekļa terapijas pielietošanu jāuzsāk agri, piemērojot
jaundzimušajam svaram. Jaundzimušajam, kam ir smaga perinatālā asfiksija, enterālo barošanu
jāpārtrauc un jāveic intravenozo barošanu. Kontrolet hipoglikēmijas, kalcija un bilirubīna līmeni
asinīs vienu līdz divas stundas pēc dzimšanas (Mandy, 20130).
5. 2 Prognoze jaudzimušajiem ar AIAA
Pēc pētījumu datiem aptuveni 80-85 % dzimušiem augļiem, kuriem atzīsta AIAA ir
konstitucionāli mazi, bet veseli. 10-15 % ir AIAA gadījumi un atlikušiem 5-10 % augļiem ir
hromosomu vai strukturālas anomālijas un hroniska intrauterīna infekcija. AIAA var būt par

25. iemeslu fizioloģisko grūtniecību sarežģījumiem (10 % līdz 15 %) (Florio et al., 2006). Ļoti
svarīga izpratne par AIAA nelabvēlīgiem grūtniecības iznākumiem. Klīniskajos pētījumos pēdējo
desmit gadu laikā zināšanas par īstermiņa un ilgtermiņa sekām AIAA augļiem palielinājies ļoti
strauji. Šobrīd ir ļoti svarīgi ne tikai attīstīt efektīvas metodes, lai novērstu un diagnosticētu
AIAA zema riska grūtniecībām, bet izstrādāt atbilstošas ārstēšanas programmas. Atbilstošas
ārstēšanas programmas ir vislabākā metode, kā izvairīties no perinatālā negatīvā iznākuma
(Cosmi et al., 2011).

26. Rezultāti
Analizējot 54 slimības vēstures noskaidroju:
1. tabula
Pacientu slimības vēstures skaits
Gadi
Pacientu
vestures
Procenti
2010 17 31,5
2011 15 27,8
2012 22 40,7
Kopa 54 100,0
Pacientu slimības vēstures bija par pedējiem trīm gadiem. 2010. gadā bija 17 pacientu
slimības vēstures, 2011. gadā 15 slimības vēstures, 2012. gadā 22 slimības vēstures.

27. 1. att. Pacientu dzimums
Slimības vēstures vidu bija 68.5% meitenes un 31.5% zēni.
2. tabula
Pacientu antropometriski dati
Svars kg Dzim.
svars kg
Dzim. garums
cm
Dzim. galva cm Dzim. krutis
cm
Minimums 1520 1560 40 26 21
Maksimums 2900 2870 52 35 33
Mediana 2268,00 2255,00 47,00 32,00 29,00
Pacientu svars bija no 1520 līdz 2900 kg, vidējais svars 2268 kg. Pacientu dzimšanas
svars bija no 1560 līdz 2870 kg, vidējais dzimšanas svars 2255 kg. Pacientu dzimšanas garums
bija no 40 līdz 52 cm, vidējais dzimšanas garums 47 cm. Pacientu dzimšanas galvas apkārtmērs

28. bija no 26 līdz 35 cm, vidējais dzimšanas galvas apkārtmērs 32 cm. Pacientu dzimšanas krūšu
apkārtmērs bija no 21 līdz 33 cm, vidējais krūšu apkārtmērs 29 cm.
3. tabula
Procentīles
% Pacienti Procenti
1 24 44,4
10 4 7,4
3 16 29,6
5 10 18,5
Kopa 54 100,0
Viena procentile bija 44.4% pacientiem, trīs procentiles bija 29.6% pacientiem, piecas
procentiles bija 18.5% pacientiem, desmit procentiles bija 7.4% pacientiem.
4. tabula
Dzimšanas laika nēdēļas
Nēdēļas Pacientu skaits Procenti
36 12 22,2
37 12 22,2
38 12 22,2
39 8 14,8
40 8 14,8
41 2 3,7
Kopa 54 100,0

29. 22.2% no jaundzimušo dzimuši 36, 37, 38 nedēļā, 14.8% dzimuši 39, 40 nedēļā, 3.7%
dzimuši 41 nedēļā.
5. tabula
Korelācija
Dzim. Svars kg Dzim. Laiks ned
Dzim. Svars kg Korelācijas koeficents 1,000 ,504**
Ver. (2 puses) . ,000
N 54 54
Dzim. Laiks ned Korelācijas koeficents ,504**
1,000
Ver. (2 puses) ,000 .
N 54 54
**. Korelācijas vertība 0,01 (divpusīga)
Korelācijas koeficents starp dzimšanas svaru un dzimšanas laiku ir 0.01, ko nozīme ļoti
vāja.
6. un 7. tabula
Dispersijas analīze
Nedēļas N Vidējais Standartnovirze Standartkļūda 95% intervāls priekš vidēja
Apakšēja
robeža
Augšēja robeza
36 12 1902,17 250,016 72,173 1743,31 2061,02
37 12 2237,00 353,073 101,923 2012,67 2461,33
38 12 2262,92 249,995 72,167 2104,08 2421,76
39 8 2375,63 225,855 79,852 2186,81 2564,44

30. 40 8 2451,88 339,053 119,873 2168,42 2735,33
41 2 2320,00 141,421 100,000 1049,38 3590,62
Kopa 54 2223,80 331,064 45,052 2133,43 2314,16
Summa
kvadratos
ст.св. Vidējais
kvadrats
F Vertība
Starp
grupam
1880889,426 5 376177,885 4,597 ,002
Iekša
grupās
3928099,333 48 81835,403
Kopa 5808988,759 53
Vidējais dzimšanas svars pieaug ar nedēļas lielumu. Vertība ir 0,02 tas ir statitiski ticams
rezultāts.
AIAA cēloņi.
2.1. tabula
Mātes vecums
Mediana Minimums Maksimums
26,00 16 43
Mātes vecums no 16 līdz 43 gadiem, vidējais mātes vecums 26 gadi.

31. 2.1. att. Mātes grūtniecības uzskaitē
66.7% no pacienta mātēm bija uzskaitē, 33.3% uzskaitē nav bijušas.

32. 2.2. att. Mātes grūtniecības laika sarežģījumi
60.0% mātem grūtniecības laikā sarežģījumu nebija, 25.5% grūtniecības laikā USG
diagnosticēta AIAA, 5.5% bija toksikoze, 3.6% bija grūtniecības pārtraukšanās draudi, 1.8% bija
priekšlaicīgu dzemdību draudi un augļa anomālijas.

33. 2.3. att. Dzemdības
85.2% mātem bija dabīgas dzemdības, bet 14.8% bija ķeizargrieziena operācijas.
2.2. tabula
Mātes slimības grūtniecības laikā
Pacientu skaits Procenti
Urīnceļu infekcija 4 7,4
Anēmija 8 14,8
ARVI 8 14.8
Zems ferritīns
8 14.8
Gardnerelloze
2 3.7
Bakteriālā vaginoze
2 3,7
Agresijas lēkmes
2 3,7

34. Preeklampsija
3 5,6
7.4% mātem grūtniecības laikā bija urīnceļu infekcija, 14.8% bija anēmija. 14.8% mātem
bija ARVI un zems ferritīns. 3.7% mātem bija gardnerelloze un bakteriālā vaginoze. 5.6% mātem
bija preeklampsija, 3.7% bija agresijas lēkmes.
2.4. att. Mātes smēķēšana
50.0% no mātem smēķē un 50.0% nesmēķē.
2.3. tabula
Mātes medikamentu lietošana
Pacientu skaits Procenti
NPL 4 7,4
Sirds un antihipertenzīvi līdzekļi 5 9,3
Dzelzs preparāti 14 25,9

35. Antivirāla terapija 2 3,7
Antibakteriālie līdzekļi 4 7,4
Psiholeptiskie līdzekļi 1 1,9
Cyclodols 1 1,9
Vitamīni 12 22,2
Benzodiazipīni 1 1,9
Pretepilepsijas līdzekļi 2 3,7
Progesterona preparāti 2 3,7
Kopa 54 100,0
Grūtniecības laikā 7.4% mātes lietoja NPL, 9.3% lietoja sirds un antihipertenzīvus
līdzekļus, 25,9% lietoja dzelzs preparātus, 3,7% lietoja antivirālo terapiju, 7.4% lietoja
antibakteriālo terapiju, 1.9% lietoja psiholeptiskos līdzekļus, 1.9% lietoja cyclodolu, 22.2%
lietoja vitaminus, 1.9% lietoja benzodiazepīnus, 3.7% lietoja pretepilepsijas līdzekļus, 3.7%
lietoja progesterona preparātus.
2.4. tabula
Citu vielu lietošana
Pacienti Procenti
Nelieto 43 79.5
Alkohols 3 5,6
Amfetamīns 3 5,6
Heroīns 4 7.4
Psihoaktīvas vielas 1 1,9
Kopa 54 100,0

36. 79.5% mātes nekādas vielas nelieto, 5.6% lieto alkoholu, amfetamīnu, 7.4% lieto
heroīnu, 1.9% lieto psihoaktīvas vielas.
2.5. tabula
Mātes slimības
Pacientu
skaits
Procenti
HCV 7 13,0%
HBV 2 3,7%
HIV 4 7,4%
sifilisS 3 5,6%
Mātes citas
slimības
Arteriāla hipertenzija 2 3,7%
Dystrophia retinae
Celiakija
1
1
1,9%
1,9%
Epilepijas lēkmes 1 1,9%
Hlamīdijas 1 1,9%
Psihiska saslimšana 2 3,7%
TBC 1 1,9%
Veģetatīva
disfunkcija
1 1,9%

37. 13.0% mātes slimo ar HCV, 7.4% slimo ar HIV, 5.6% slimo ar sifilisu, 3.7% mātes slimo
ar HBV, arteriālo hipertensiju un psihiskam saslimšanam, 1.9% slimo ar celiakiju, dystrophia
retina, epilepijas lēkmem, hlamīdijam, TBC un veģetatīvu disfunkciju.
2.6. tabula
Tēva vecums
Mediana Minimums Maksimums
29,00 19 68
Tēva vecums bija no 19 līdz 68 gadiem, vidējais tēva vecums 29 gadi.
2.5. att. Tēva smēķēšana
83.3% no tēviem smēķē, par 16.7% tēviem nav datu par smēķēšanu.

38. 2.7. tabula
Augļa patoloģija
Pacientu skaits Procenti
Augļūdeņi ar mekoniju 2 3,7
Priekšlaicīga augļūdeņu noplūšana
Fetālas placentas insuficience
Tupļa guļa
1
1
1
1,9
1,9
1,9
Oligohydramnion 2 3,7
Nabassaite ap kaklu 7 13,0
Placentas priekšlaicīga novecošanas 1 1,9
Augļūdeņi zaļgani 13 24,1
Placenta adherens partialis 1 1,9
Tieva nabassaite 1 1.9
Placenta saaugusi ar nabassaiti 1 1,9
Placenta increta 1 1,9
24.1% pacientem augļūdeni bija zaļgani, 13.0% bija nabassaite ap kaklu, 3.7% bija
augļūdeņi ar mekoniju, 3.7% bija oligohydramnion, 1.9% bija priekšlaicīga augļūdeņu
noplūšana, 1.9% bija fetālas placentes insuficience, 1.9% bija tupļa guļa, 1.9% placentas
priekšlaicīga novecošanas, 1.9% bija placenta adherens partialis, 1.9% bija tieva nabassaite,
1.9% placenta saaugusi ar nabassaiti, 1.9% bija placenta increta.
Veselības problēmas jaundzimušajam pēc AIAA.

39. 3.1. att.Traucēta termoregulācija
50.9% jaundzimušajam bija traucēta termoregulācija, 49.1% termoregulācija nebija
traucēta.
3.1. tabula
Jaundzimuša vīrusu infekcijas
Pacientu skaits Procenti
HIV 3 5,5
HBV 2 3,7
HCV 6 10,9
Sifiliss 3 5,5
10,9 % jaundzimušo bija HCV, 5.5% bija HIV un sifilis, 3.7% bija HBV.

40. 3.2. att. Alkohola fetopātija
94.5% nav bijusi alkohola fetopātija, 5,5% bija alkohola fetopātija.
3.2. tabula
Nieru patoloģija
Pacientu
skaits
Procenti
Nebija patoloģija 44 81,4
Nieru pieloektāzija 3 5,5
Plati pieloni abās nierēs 1 1,9
Urīna atteces traucējumi 3 5,5

41. Labās nieres plats pielons 1 1,9
Kreisās nieres pieloektāzija 1 1,9
Labas nieres pielonektāzija 1 1,9
81.4% nieru patoloģija nebija atklāta, 5.5% bija nieru pieloektāzija un urīna atteces
traucējumi, 1.9% bija plati pieloni abas nieres, 1.9% bija labās nieres plats pielons, 1.9% bija
kreisas nieres pieloektāzija, 1.9% bija labas nieres pieloektāzija.
3.3. att. Plaušu patoloģija
36.4% pacientiem plaušu patoloģijas nebija, 34.5% bija perinatāla asfiksija, 27.3% bija
RDS.

42. 3.4. att. CNS traucējumi
54.5% jaundzimušo bija CNS nomākums, 34.5% CNS traucējumu nebija, 9.1% bija CNS
uzbudinājums.
3.3. tabula
Sirds patoloģija
Pacientu
skaits
Procenti
ВNebija sirds patoloģijas 45 83,3
Ventrikuļu starpsienas defekts 4 7,4
Ātriju starpsienas defekts 2 3,7
Kardiomiopātija 1 1,9

43. Samazināta kreisā kambara sistoliska funkcija 2 3,7
83.3% jaundzimušo nebija sirds patoloģijas, 7.4% bija ventrikuļu starpsienas defekts,
3.7% bija ātriju starpsienas defekts un samazināta kreisā kambara sistoliska funkcija, 1.9% bija
kardiomiopātija.
3.5. att. Infekcija
37.0% pacientiem infekcijas nebija, 33.3% pacientiem bija intrauterīna infekcija, 29.6%
pacientiem bija perinatāla infekcija.

44. 3.6. att. Neonatāla encefalopātija
72.2% pacientiem nav neonatāla encefalopātija, 27.8% ir neonatāla encefalopātija.

45. 3.7. att. Retinopātija
74.1% nebija retinopātija, 25.9% ir retinopātija.
3.8. att. Intraventrikulāra hemorāģija
88.9% nebija intraventrikulāra hemoraģija, 11.1% bija intraventrikulāra hemoraģija.

46. 3.9. att. Abstinences sindroms
88.9% nebija abstinences sindroms, 11.1% bija abstinences sindroms.

47. 3.10. att. Anomālijas
87.0% anomālijas jaundzimušajam nebija, 13.0% bija anomālijas.

48. 3.11. att. Hipoglikēmija
83.3% jaundzimušo nebija hipoglikēmija, 16.7% bija hipoglikēmija.
3.4. tabula
Citas slimības
Pacientu
skaits
Procenti
Plaušu un bronhu
saslimšanas
8 14,5%
Meningīts 2 3,6%
Norovīrusu nesāšana 2 3,6%
Anēmija 2 3,6%

49. Konjuktivīts 5 9,1%
OET 2 3,6%
Govs piena nepanesamība 2 3,6%
Kriptorhisms 2 3,6%
STH nepietiekamība 2 3,6%
14.5% jaundzimušajem bija plaušu un bronhu saslimšana, 9.1% bija konjuktivīts, 3.6%
bija meningīts, anēmija, OET, STH nepietiekamība, kriptorhisms un norovīrusu nēsāšana.

50. Divu bērnu novērošana neonatoloģijas nodaļā.
Dotajā pētījumā novērots un analizēts 2 bērnu veselības stāvoklis ar diagnozi AIAA.
Paciente Nr. 1
Dzimums: Meitene
Vecums: 4 dienas
Dzimšanas svars: 2660 kg, atbilst 10 procentīlēm
Dzimšanas garums: 49 cm
Dzimšanas galvas apkārtmērs: 34 cm
Dzimšanas krūšu apkārtmērs: 32 cm
Dzima 37 grūtniecības nedēļa
Svars: 2506 kg
Mātes dati: 22. gadu veca, Gr III, Dz III, uzskaitē nav bijusi, ārstu neapmeklēja, visu
grūtniecības laiku lietoja amfetamīnu un smēķēja. No bērna atsākas. Dzemdības dabīgas.
Bērns pārvests no dzemdību nama ārstēšanai un uzraudzībai.
Sūdzības: Perifēra cianoze, periorāla cianoze, traucēta termoregulācija, CNS nomākta
simptomātika – lēni un ātri gaistoši refleksi, tahipnoe.
Iestājoties bērna stāvoklis vidēji smags.
Āda iedzeltena (dzelte uz sejas), silta, elastīga, turgors samazināts, tūskas nav. Gļotāda valga.
Mūtes gļotāda iedzeltena. Žāva bez hiperēmijas, tīra bez izsitumiem. Mandeles nav palielinātas.
Mēle sārta, valga bez aplikuma.
Elpošana cau degunu, brīva. Elpošana vezikulāra, trokšņu nav. Plaušu skaņa simetriska,
neizmainīta. Elpo 50 r/min.
Sirds darbība ritmiska, toņi skaļi, skaidri 170 r/min, trokšņu nav.

51. Vēders mīksts, nesāpīgs. Aknu mala 1 cm zem laba ribu loka. Liesa nav palpējama. Vēdera izeja
2 reizes dienā.
Ārējie dzimumorgāni attīstīti pareizi. Apklauvējot, nieres nav sāpīgas. Urinācija 6-7 r/dienā.
Meningeālie simptomi nav novērojami. Perēkļa simptomātika nav vērojama.
Diagnoze: AIAA. Nediferencēta perinatāla infekcija. Hipoksiski išēmiska encefalopātija.
Perinatāla asfiksija.
Izmeklējumi:
• Pilna asins aina - Er, Hb, Tr, Lei + formula, EGA.
• Asins bioķīmija - ALAT, ASAT, Bilirubīns, Kreatinīns, Glikoze, Elektrolīti, CRP.
• Urīna analīze - mikroskopiska izmeklēšana.
• EKG.
• USG vēdera dobumam.
• Neiro USG.
• Okulista konsultācija.
• Neirologa konsultācija.
Rezultāti:
• Pilna asins aina: Lei 9.8 103
/mm3
, Ly 48.5 %, Er 3.59 milj., Eo 1.7%, Ba 1.7%, Hb
129 g/l, RDW 14.7%, Tr 502 000 mm3
, EGA 17 mmst.
• Neiro USG – plexus chorioidea fragmentēti. CM 4 mm., VLP bez dilatācijas.
Ārstēšana.
• Barošana ar adaptētu maisījumu ar paaugstinātu kaloriju daudzumu (dzīves dienu skaits -
1) x 10 apmēram 7 reizes dienā.
• Skābekļa inhalācijas car deguna kanīlēm pie nepieciešamības
• Sol. Ampicillini 130 mg x 2 i/v
• Sol. Glucosae 10% -80.0
• Sol. NaCl 5.85% - 1.0 i/v
• Masāža.
• Ārstnieciskā fizkultūra.
• Vitamīni (D3
vitamīns, B6
vitamīns).
• Gaisa procedūras (pastaigas).
• Bobota terapija.
• Augšnanas hormona lietošana.

52. Pacients Nr. 2
Dzimums: Meitene
Vecums: 6 dienas
Dzimšanas svars: 2300 kg, atbilst 5 procentīlēm
Dzimšanas garums: 48 cm
Dzimšanas galvas apkārtmērs: 31 cm
Dzimšanas krūšu apkārtmērs: 30 cm
Dzima 37/38 grūtniecības nedēļā
Svars: 2148 kg
Mātes dati: 34. gadu veca, Gr III, Dz II, uzskaitē no 12. grūtniecības nedeļas, USG 17,
27, 28, 30 grūtniecības nedeļā diagnosticēta AIAA. Dzemdības dabīgas, augļūdeņi zaļgani.
Grūtniecības laikā smēķēja.
Bērns pārvests no dzemdību nama ārstēšanai un uzraudzībai.
Sūdzības: Perifera cianozi, traucēta termoregulācija, slikti ēd, atgrūšana, tahikardija,
tahipnoja.
Iestājoties bērna stāvoklis vidēji smags.
Āda sārta, silta, elastīga, turgors samazināts, tūskas nav. Gļotāda valga. Mūtes gļotāda sarta.
Žāva bez hiperēmijas, tīra bez izsitumiem. Mandeles nav palielinātas. Mēle sārta, valga bez
aplikuma.
Elpošana cau degunu, brīva. Elpošana novājināta, dzirdama krepitācija labajā pusē. Perkutējot
pieslāpējums. Elpošanā piedālas palīgmuskulatūra un vērojama krūšu kurvja apakšdaļas
ievilkšanās. Elpo 50 r/min.
Sirds darbība ritmiska, toņi skaļi, skaidri 140 r/min, pansistolisks troksnis gar kreiso sternum
malu.
Vēders mīksts, nesāpīgs. Aknu mala 1 cm zem laba rību loka. Liesa nav palpējama. Vēdera izeja
2 reizes dienā.
Ārējie dzimumorgāni attīstīti pareizi. Apklauvējot, nieres nav sāpīgas. Urinācija 6-7 r/dienā.

53. Meningeālie simptomi nav novērojami. Perēkla simptomātika nav vērojama.
Diagnoze: AIAA. Intrauterīna infekcija. VCC: Kambaru starpsienas defekts. Labās puses
pneimonija.
Izmeklējumi:
• Pilna asins aina - Er, Hb, Tr, Lei + formula, EGA.
• Asins bioķīmija - ALAT, ASAT, Bilirubīns, Urea, Kreatinīns, Glikoze, Elektrolīti, CRO.
• Urīna analīze - mikroskopiska izmeklēšana.
• EKG
• Eho EKG.
• USG vēdera dobumam.
• Neiro USG.
• RTG thoracis.
• Okulista konsultācija.
• Kardiologa konsultācija.
Rezultāti:
• Pilna asins aina: Lei 9.8 103
/mm3
, Nei 48.0 %, EGA 17 mmst.
• Asins bioķīmija: CRP 10 mmo/l.
• EKG: kreisā ventrikuļa hipertrofija.
• Eho EKG: ventrikuļu starpsienas defekts 2,4 mm septomembranoza daļā.
• RTG thoracis: kardiomegālija, labās puses apakšējās daivas pneimonija.
Ārstēšana.
• Krūts barošana apmēram 7 reizes dienā.
• Skābekļa inhalācijas ar deguna kanīlēm pie nepieciešamības.
• Sol. Ampicillini 100 mg x 2 i/v
• Sol. Gentamicini 8 mg i/v
• Sol. Glucosae 10% -100.0 i/v
• Sol. NaCl 5.85% - 2.0 i/v
• Masāža.
• Ārstnieciskā fizkultūra.
• Vitamīni (D3
vitamīns, B6
vitamīns).
• Gaisa procedūras (pastaigas).

54. • Bobota terapija.
• Vēlāk risināt jautājumu par sirds kaites slēgšanu.
• Augšanas hormona lietošana.
Divu bērnu veselībās stāvoklis bija vidēji smags, veselības problēmas bija nopietmas un
saistītas ar termoregulācijas traucējumiem, CNS nomākumu, infekciju, anomālijām. Minētajiem
bērniem nepieciešama ilgstoša ārstēšana un rehabilitācija. Ārstēšanas efektivitāte atkarīga viena
gadījumā ne tikai no mediķiem, bet arī no vecākiem un aprupētājiem otrā gadījumā.

55. Diskusija
Risinot problēmu par AIAA, analizēju 54 slimības vēstures par 2010-2012. gadu BKUS
neonatoloģijas nodaļā Gaiļezers nomentē. Literatūras apskata minetājos pētījumos analizēts
lielāks pacientu skaits 1091 (Puccio et al. 2013). Pēc autora domām Latvijā būtu nepieciešams
plašaks pētījums, lai noskaidrotu patieso pacientu skaitu ar AIAA un to veselības problēmas, jo
tas labāk atspoguļotu reālo situāciju. 2011 un 2013. gadā tika veikti pētījumi par šo problēmu,
bet tajos bija iekļauts neliels pacientu skaits, tie bija pārsvara no Rīgas un Rīgas apkaimes.
Dotajā pētījumā bērnu vidējais dzimšanas svars sakrīt ar literatūras datiem (Radulescu et
al. 2013). Izrēķinot procentiles pēc dzimšanas svara un salīdzinot datus ar literatūras datiem tie
nesakrīt (Pilliod et al. 2012). Dotajā pētījumā pacientu skaits atšķiras un tajā iekļauti bērni, kuri
dzimuši 36 nedēļā, pēc procentīlem tas atbilst vienai procentīlei.
Lielākā daļa grūtnieču bija uzskaitē, bet 33.3% nebija. Šie dati nav salīdzināmi ar
ārzemju literatūras datiem, jo tajos grūtnieču uzskaite nebija ņemta vērā. Salīdzinot datus ar
pētījumu kurš veikts Latvijā (Kviļūna u. c. 2013), tie nesakrīt, jo visas grūtnieces bija uzskaitē.
Minetajs faktors ir ļoti svarīgs, jo tas norāda uz sociāl-ekonomisko stāvokļi. 25.5% grūtniecības
gadījumu bija diagnosticēta AIAA. Tas it svarīgs kritērijs, lai savlaicīgi sāktu ārstēšanu, tā
novēršot smagas veselības problēmas jaundzimušajiem. Pētījumos šis kritērijs nebija pētīts.
Mātes hroniskas slimības un slimības grūtniecības laikā var veicināt AIAA attīstību.
Dotajā pētījumā tika novērots, ka mātes slimību strukturā prevalē infekcijas (Tabula Nr. 15). Pēc
literatūras datiem no mātes slimībām prevalē cukura diabēts, arteriāla hipertensija, nieru
slimības, vairogdziedzera slimības, hematoloģiskas slimības (Puccio et al. 2013). Infekcijas
slimības sastāda tikai 5%, no kurām prevalē CMV (Ross et al. 2013). Pētot slimības, grūtniecības
laikā novēroju, kā prevalē anēmija, zems ferritīns, ARVI, urīnceļu infekcija un preeklampsija.
Literatūra pirmo vietu ieņem preeklampsija (50.0%) un anēmija (30.0%) (Ali-Zade et al. 2012).
Dotajā pētījumā, tāpat kā citos pētījumos pierādījās mātes smēķēšanas nelabvēlīga
ietekme uz augļa augšanu un attīstību (Puccio et al. 2013). Veicot analīzi, novēroju, ka
grūtniecības laikā smēķēja 50% mātes.
Pedējos gados pieaudzis grūtnieču skaits, kas lieto medikamentus (Tabula Nr. 13).
Medikamenti un to metabolīti var šķērsot fetoplacentāro barjeru un iekļūt augļa asinsritē. Daži
pētījumi pierāda varfarīna, pretkrampju (piemēram, valproiskābes), pretaudzēju līdzekļu un

56. folskābes antagonistu lietošanas saistību ar AIAA attistību. Nav skaidra saistība starp AIAA un
antihipertenziviem medikamentiem (Divon 2014). Pētījumā bija daļa grūtnieces, kuras
grūtniecības laikā lietoja alkoholu un narkotikas (Tabula Nr. 14). ASV veiktā pētījumā 87.0%
sieviešu, kas dzēra alkoholu pirms grūtniecības, atmeta dzeršanu grūtniecības laikā, 6.6 %
samazināja savu alkohola patēriņu un 7.6% turpināja lietot alkoholu visu grūtniecības laiku
(Chang 2014). Pēc literatūras datiem 4.4-5.1% sieviešu grūtniecības laikā lietoja nelegālās
narkotikas (Chang 2013). Kokaīns un opiāti ir spēcīgi vazokonstriktori. To lietošana grūtniecības
laikā ļoti ietekmē dzemdes asinsriti un ierobežo augļa augšanu. Narkotiku lietošana grūtniecības
laikā bieži jaundzimušiem izraisa abstinences sindromu.
Daudzos pētījumos ir pētīta augļa un placentas patoloģija (Raz et al. 2012, Ego et al.
2013). Dati dotajā pētījuma sakrīt ar literatūras datiem (Tabula Nr. 17). Placentas patoloģija ir
AIAA attīstības riska faktors.
Dotajā pētījumā novērots, ka jaundzimušajiem pēc dzimšanas ir ļoti nopietnas veselības
problēmas, kuras iespējams sekmīgi risināt: šie dati sakrīt ar izvirzīto hipotēzi. Dotajā pētījumā
atrasto veselības problēmu vidū jaundzimušajiem sastopamas: CNS nomākums (54.5%), traucēta
termoregulācija (50.9%), perinatāla asfiksija (34.5%), intrauterīna infekcija (33.3%), neonatāla
encefalopātija (27.8%), RDS (27.3%), retinopātija (25.9%), hipoglikēmija (16.7%). Vienā no
pētījumiem par jaundzimuša veselības problēmām prevalē traucēta termoregulācija,
hipoglikēmija, policitēmija (Mandy 2014). Citā pētījumā prevalē RDS un intraventrikulāra
hemoraģija (Ross et al 2013). 2013. gadā Latvijā veikta pētījumā prevalē RDS, kuņģa zarnu
trakta problēmas, anēmija (Kviļūna u. c. 2013).

57. Secinājumi
Ņemot vēra dota pētījumā rezultātus iespējams izdarīt sekojošus secinājumus:
1. Visām grūtniecēm jābūt uzskaitē un jatiek novērotām visu grūtniecības laiku. AIAA
attīstības riska faktori ir zems sociāl-ekonomiskais stāvoklis un nepietiekams izglītības
līmenis mātei.
2. Ļoti svarīga ir sabiedrības izglītība par AIAA cēloņiem un ar to saistītam nopietnām
jaundzimušā veselības problēmām.
3. Lai mazinātu AIAA biežumu, ir nepieciešams uzlabot sociāl-ekonomisko stāvokļi un
veselības aprūpes pieejamību,
4. Efektīva ricība AIAA un jaundzimušo nopietnu veselības problēmu gadījumos pamatojas
uz savlaicīgu agrīnu AIAA diagnostiku un atbilsošām ārstēšanas programmām.

58. Literatūras saraksts
1. Kviļūna D., Polukarova S.; Intrauterīnās attīstības aiztures jaundzimušo problēmu
analīze. Latvijas ārstu kongress, 2013, http://www.arstukongress.lv/?
&s=1361881321&fu=read&id=37
2. Abrams S.A.; Neonatal hypocalcemia. UpToDate 2013,
http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/neonatal-hypocalcemia?
source=search_result&search=intrauterine+growth+restriction&selectedTitle=18~150
3. Adams J.M., Stark A.R.; Persistent pulmonary hypertension of the newborn. UptoDate
2013, http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/persistent-pulmonary-hypertension-of-the-
newborn?source=see_link
4. Adcock L. M. Management and complications of intraventricular hemorrhage in the
newborn. UpToDate 2014, http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/management-and-
complications-of-intraventricular-hemorrhage-in-the-newborn?source=see_link
5. Adcock L.M., Stark A.R.; Systemic effects of perinatal asphyxia. UpToDate 2013,
http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/systemic-effects-of-perinatal-asphyxia?
source=search_result&search=perinatal+asphyxia&selectedTitle=1~61
6. Ali-Zade S., Huseynova S., Panakhova N., Hasanov S.; Perinatal Risk Factors of
Intrauterine Growth Retardation. BMJ Archives of disease in childhood. 2012, 97:A389
doi:10.1136
7. Barker D.J.; Adult consequences of fetal growth restriction. Clin Obstet Gynecol. 2006,
49:270–283
8. Bhatla N., Kochar S. Ian Donald's Practical Obstetric Problem, 6/e. India: BI Publications
Pvt Ltd New Delhi, 2006, 333-334 lpp, ISBN-10 : 81- 7225-238-2
9. Bodamer O.A.; Organic acidemias. UpToDate 2013,
http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/organic-acidemias?
source=search_result&search=acidemia&selectedTitle=2~133

59. 10. Chang G., Alcohol intake and pregnancy. UpToDate, 2014,
http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/alcohol-intake-and-pregnancy?
source=see_link
11. Chang G., Overview of illicit drug use in pregnant women. UpToDate, 2013,
http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/overview-of-illicit-drug-use-in-pregnant-
women?source=see_link
12. Cosmi E., Fanelli T., Visentin S., Trevisanuto D., Zanardo V.; Consequences in Infants
That Were Intrauterine Growth Restricted. J Pregnancy. 2011, 2011: 364381.
13. Divon M. Y.; Fetal growth restriction: Causes and risk factors. UpToDate 2014,
http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/fetal-growth-restriction-causes-and-risk-
factors?
source=search_result&search=intrauterine+growth+restriction&selectedTitle=2~15
0
14. Fattal-Valevski A., Toledano-Alhadef H., Leitner Y., Geva R., Eshel R., Harel S.; Growth
patterns in children with intrauterine growth retardation and their correlation to
neurocognitive development. Journal of Child Neurology. 2009, 24(7):846–851
15. Florio P., Marinoni E., DiIorio R., Bashir M., Ciotti S., Sacchi R.; Urinary S100B Protein
Concentrations Are Increased in Intrauterine Growth-Retarded Newborns. Pediatrics.
2006, 118:e747–54.
16. Freathy RM, Mook-Kanamori DO, Sovio U; Variants in ADCY5 and near CCNL1 are
associated with fetal growth and birth weight. Nat Genet 2010, 42:430
17. Garcia-Prats J.A.; Clinical features and diagnosis of meconium aspiration syndrome.
UpToDate 2013, http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/clinical-features-and-diagnosis-
of-meconium-aspiration-syndrome?source=see_link
18. Haws R., Yakoob M., Soomro T., Menezes E., Darmstadt G., Bhutta Z.; Reducing
stillbirths: screening and monitoring during pregnancy and labour. BMC Pregnancy
Childbirth. 2009, 9 (Suppl 1):S5
19. Hendrix N., Berghella V.; Non-placental causes of intrauterine growth restriction. Semin
Perinatol 2008, 32:161
20. Hoffman C., Galan HL; Assessing the 'at-risk' fetus: Doppler ultrasound. Curr Opin
Obstet Gynecol. 2009, 21(2):161–166

60. 21. Imdad A., Yawar Yakoob M., Siddiqui S., Bhuttax Z.A.; Screening and triage of
intrauterine growth restriction (IUGR) in general population and high risk pregnancies: a
systematic review with a focus on reduction of IUGR related stillbirths. BMC Public
Health 2011, 11(Suppl 3): S1.
22. Jacqueline E.A., Bamfo K., Odibo A.O; Diagnosis and Management of Fetal Growth
Restriction. J Pregnancy. 2011, 2011: 640715.
23. Jansson L.M., Neonatal abstinence syndrome. UpToDate, 2014,
http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/neonatal-abstinence-syndrome?
source=search_result&search=perinatal+asphyxia&selectedTitle=53%7E62
24. Khatri M.A. Donald School Manual of Practical Problems in Obstetrics, First edition.
India: Jaypee Brothers Medical Publishers Pvt Ltd New Delhi, 2012, 480-485 lpp., ISBN
978-93-5025-782-1
25. Mandy G. T., Small for gestational age infant. UpToDate 2013,
http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/small-for-gestational-age-infant?
source=search_result&search=intrauterine+growth+restriction&selectedTitle=4~150
26. Pilliod R.A., Cheng Y.W.; The risk of intrauterine fetal death in the small-for-gestational
age. American Journal of Obstetrics & Gynecology. 2012, 207(4): 318.e1–318
27. Puccio G., Giuffré M., Piccione M., Piro E., Rinaudo G., Corsello G; Intrauterine growth
restriction and congenital malformations: a retrospective epidemiological study. Italian
Journal of Pediatrics 2013, 39:23
28. Radulescu L., Ferechide D., Popa F.; The importance of fetal gender in intrauterine
growth restriction. Journal of Medicine ond Life. 2013, Vol. 6, Issue 1, pp.38-39
29. Redline RW. Villitis de etiología desconocida: villitis crónica no infecciosa en la
placenta. Hum Pathol 2007, 38:1439.
30. Resnik R.; Fetal growth restriction: Evaluation and management. UpToDate 2013,
http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/fetal-growth-restriction-evaluation-and-
management
31. Ross M.G., Beall M.H.; Adult Sequelae of Intrauterine Growth Restriction. Semin
Perinatol. 2008, 32(3): 213–218
32. Saleem T., Sajjad N., Fatima S., Habib N., R Ali S., Qadir M.; Intrauterine growth
retardation - small events, big consequences. Ital J Pediatr. 2011; 37: 41.
33. Saker F., Martin R.; Pathophysiology and clinical manifestations of respiratory distress
syndrome in the newborn. UpToDate 2012,
http://datubazes.lanet.lv:2123/contents/pathophysiology-and-clinical-manifestations-of-
respiratory-distress-syndrome-in-the-newborn?source=see_link

61. 34. Silver R. Fetal death. Obststrics and Gynecology 2007, 109(1), 153:167
35. Sinha D., Sharma A., Nallaswamy V., Jayagopal N., Bhatti N; Obstetric outcome in
women complaining of reduced fetal movements. J Obstet Gynaecol. 2007, 27(1):41–43
36. Tomic V., Sporis G., Tomic J., Milanovic Z., Pantelic S.; The effect of maternal exercise
during pregnancy on abnormal fetal growth. Croat Med J. 2013, 54:362-8
37. Van Den Broek A., Kok J., Houtzager B.A., Scherjon S.A.; Behavioural problems at the
age of eleven years in preterm-born children with or without fetal brain sparing: a
prospective cohort study. Early Human Development. 2010, 86(6):379–384
38. Warshaw J. Oski”s pediatrics Principles and Practica, Fourth edition. USA: Lippincott
williams & wilkins a Wolters Kluwer business, 2006, 246-249 lpp., ISBN 0-7817-3894-6
39. Wlodek M., Westcott K., Siebel A., Owens J., Moritz K.; Growth restriction before or
after birth reduces nephron number and increases blood pressure in male rats. Kidney
International. 2008, 74(2):187–195
40. Айламазяна Э.К., Кулакова В.И., Радзинский В.Е., Савельева Г.М. Акушерство:
национальное руководство. Москва: М. ГЭОТАР-Медиаб, 2013, стр. 412, ISBN
978-5-9704-2334-9
41. Макаров И. Задержка роста плода. Москва: МЕДпресс-информ, 2012, стр. 12, ISBN
978-5-9832-2862-7

62. Pielikumi
1. pielikums Vesels jaundzimušais un jaundzimušais pēc AIAA