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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
CIRUGÍA PRACTICA
CASO CLÍNICO
JORGE FABIAN HURTADO BERMEO
William Guillermo lema macas
QUINTO “A”
ANAMNESIS
DATOS DE FILIACIÓN
• NOMBRE: NN
• EDAD: 76 AÑOS
• SEXO: Femenino
• RAZA: Mestiza
• OCUPACION: Comerciante
• INSTRUCCIÓN: Primaria Incompleta
• RELIGIÓN: Católica
• ESTADO CIVIL: Viuda
• LUGAR DE NACIMIENTO: Alausí
• LUGAR DE RESIDENCIA: Riobamba
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
PERSONALES
• CLINICOS: HTA diagnosticada hace 6 años con
tratamiento no especificada.
• QUIRÚRGICO: No refiere
• ALERGICOS: No refiere
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
FAMILIARES
• Hermana con Diabetes Mellitus Tipo II
MOTIVO DE CONSULTA
• Dolor abdominal
• Ictericia
ENFERMEDAD ACTUAL
Familiar de la paciente refiere que hace aproximadamente
4 días presenta dolor abdominal a nivel de hipocondrio
derecho, de moderada intensidad, tipo cólico, que
aparece tras la ingesta de comida copiosa y grasa, que
irradia hacia la región lumbar derecha y epigastrio, motivo
por el cual acude a facultativo quien prescribe buscapina
con lo cual el cuadro cede parcialmente. Hace
aproximadamente 72 horas el cuadro exacerba
volviéndose de gran intensidad, acompañándose de
ictericia muco-cutánea de leve intensidad, además de
nausea que llega al vómito por 6 ocasiones de contenido
alimentario, refiere alza térmica no cuantificada, este
cuadro incrementa de intensidad tras la ingestión de
alimentos motivo por el cual acude a esta casa de salud
para su estudio y tratamiento.
REVISIÓN ACTUAL POR SISTEMAS
• RESPIRATORIO: Sin Patología
• CARDIOVASCULAR: Sin Patología
• DIGESTIVO: Lo descrito en enfermedad actual
• URINARIO: Sin Patología
• HEMOLINFOPOYÉTICO: Sin Patología
• NERVIOSO: Sin Patología
• ENDÓCRINO: Sin Patología
• REPRODUCTOR: Sin Patología
EXAMEN FÍSICO
EXAMEN FÍSICO GENERAL
• Signos Vitales:
TA: 120/67
FC: 82 X´
FR: 17 X´
T: 38°
Paciente lucida, consiente, orientada en tiempo
espacio y persona, febril, deshidratada.
• PIEL: Caliente, elasticidad disminuida, ictericia leve.
• TCS: Sin infiltración
• Panículo Adiposo: Conservado
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
• Cabeza normocefálica, pupilas isocóricas
normoreactivas, conjuntivas pálidas, escleras
ictéricas, mucosas orales secas, lengua seca y
saburral, fosas nasales permeables, conducto
auditivo externo permeable.
• Cuello con movilidad conservada, sin presencia de
adenopatías cervicales, tiroides 0A
EXAMEN FISICO POR SISTEMAS
RESPIRATORIO
• Inspección: Normoconfigurado, sin presencia de
retracciones o abombamientos.
• Palpación: Expansibilidad pulmonar disminuida en bases
pulmonares.
• Percusión: Sonido claro pulmonar.
• Auscultación: Murmullo vesicular conservado.
CARDIACO
• Inspección: Choque de la punta no visible.
• Palpación: Choque de la punto palpable a nivel de
línea medio clavicular izquierda, 5to espacio
intercostal, no presencia de thrill.
• Auscultación: Ruidos cardiacos rítmicos, no presencia
de soplos, FC: 72X´
EXAMEN FÍSICO POR SISTEMAS
DIGESTIVO
• Inspección: Abdomen plano, no presencia de
cicatrices.
• Palpación: Suave depresible, doloroso a la
palpación superficial y profunda el hipocondrio
derecho y epigastrio, no se palpan masas
intrabdominales ni visceromegalia, signo de Murphy
(+) y Blumberg (-).
• Percusión: Matidez hepática, timpánico en los
diferentes cuadrantes abdominales.
• Auscultación: Presencia de ruidos hidroaéreos.
EXAMEN FISICO POR SISTEMAS
RENAL
Fosas renales sin abombamientos, puntos
renoureterales negativos, puño percusión negativa.
REGION INGUINO GENITAL
• Normal
EXAMEN NEUROLÓGICO
• Normal.
AGRUPACIÓN SINDROMICA
SIGNOS SINTOMAS SINDROME
Fiebre
Vómito
alimentario
Ictericia
Murphy (+)
Dolor
abdominal
Nausea
????
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTAD
O
RANGO DE
REFERENCI
A
GLOBULOS BLANCOS 12.3 5-10
NEUTRÓFILOS % 76,9 50-70
RECUENTO DE G. ROJOS 4,35 4-5
HEMOGLOBINA 12.4 12-15
HEMATOCRITO 38 39-46
PLAQUETAS 186 150-450
12/03/2013
BIOMETRIA
HEMÁTICA
NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE
REFERENCIA
BUN 15 7-40
CREATININA 0,7 0.6-1.3
GLUCOSA 98 774-106
BILIRRUBINA TOTAL 6,02 0-1.1
BILIRRUBINA DIRECTA 5,97 0-0.3
BILIRRUBINA INDIRECTA 0,05 0-0.6
QUIMICA
SANGUINEA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ECOGRAFIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES
• Vesícula biliar y Vía biliar extrahepática
dilatada, no se observa cálculos.
• Barro biliar
EVOLUCIÓN
13/03/2013
• Ingresa al servicio de cirugía con diagnóstico de
colecistitis y colecolitiasis para resolución
quirúrgica, cuadro disminuye después de
tratamiento médico. Solicitud de CPRE, amilasa y
lipasa.
14/03/2013
• CPRE realización del examen, paciente con el
mismo cuadro clínico.
EVOLUCIÓN
NOMBRE DEL
ESTUDIO
RESULTADO
AMILASA 116
LIPASA 1017
15/03/2013
Paciente álgica, semihidratada, dolor en hipocondrio derecho,
epigastrio y flanco derecho
LABORATORIO
EVOLUCIÓN
• CPRE
Papila pequeña con
estenosis
Colédoco dilatado en
1/3 distal y medio
Estenosis filiforme en
1/3 medio de colédoco
Imposible colocar
prótesis para drenaje
EVOLUCIÓN
NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE
REFERENCIA
GLOBULOS BLANCOS 8,5 5-10
NEUTRÓFILOS % 62,1 50-70
RECUENTO DE G. ROJOS 4,35 4-5
HEMOGLOBINA 12.4 12-15
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PLAQUETAS 186 150-450
16/03/2013
• Paciente álgica, ictericia aumenta ++/+++, no eliminación
de flatos
BIOMETRIA HEMÁTICA
EVOLUCIÓN
NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE
REFERENCIA
TGO 101 15-37
TGP 103 30-65
BILIRRUBINA TOTAL 11,43 0-1.1
BILIRRUBINA DIRECTA 10,44 0-0.3
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FOSFATASA ALCALINA 338 Adultos 50 – 136
0 – 16 años: 85 – 400
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NOMBRE DEL
ESTUDIO
RESULTADO
AMILASA 116
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QUIMICA
SANGUINEA
PERFIL HEPÁTICO
EVOLUCIÓN
17/03/2013
• Paciente álgica, deshidratada, ictérica ++/+++, no
eliminación de flatos, abdomen distendido
doloroso en hipocondrio, epigastrio y mesogastrio.
COLANGIO RESONANCIA
• Dilatación de la vía biliar extrahepático, presencia
de cálculo en la porción intrapancreatica de la vía
biliar.
18/03/2013
• Mayor intensidad del dolor, ictericia
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distendido, doloroso a la palpación, RHA
disminuidos, Blumberg (-), saturación de O2
disminuye. 93% con 2 lt de O2.
Dg: Colecistitis
alitiásica, Síndrome
Colestásico
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EVOLUCIÓN
19/03/2013
• Mal estado general de la paciente, T:
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abdominal difuso que no cede, RHA
disminuidos, edema de miembros inferiores
+/+++, decide realizar intervención quirúrgica.
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
DG PREOPERATORIO: Colecistitis Aguda + Colangitis.
HALLAZGOS
• Liquido Ascítico turbio 500 ml.
• Plastrón conformado por vesícula biliar, hígado y
epiplón.
• Vesícula biliar de paredes
gruesas, edematosas, contenido pus
• Vía biliar de +/- 1cm de diámetro contenido pus.
• Vía biliar no se logra permeabilizar hacia el duodeno.
• Piocolecisto 20 cc.
PROCEDIMIENTO REALIZADO
• Colecistectomía + Colecistostomía + Colocación de
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Dg Postoperatorio:
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Piocolecisto.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
• Colangitis
• Piocolecisto
Colecistitis alitiásica
Definición
Es una Inflamación
aguda de la pared
vesicular
Litiásicas alitiásicas
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología de colecistitis aguda alitiásica
Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal
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Fiebre
ictericia.
Manifestaciones clínicas
SIGNO DE
MURPHY
PALPACION
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físico
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Leucocitosis con desviación a la derecha De 12.000 a 15.000 leucocitos
Glucosa
Urea
Creatinina
Perfil hepático, Bilirrubinas, Fosfatasa alcalina, Transaminasa se encuentran
elevadas
Hemocultivo
Ecosonagrafia de
colecistitis alitiásicas
• La ausencia de cálculos o barro biliar
• El engrosamiento de la pared vesicular (> 5 mm) líquido
pericolecístico
• Murphy + ecográfico
• Colecistitis enfisematosa con burbujas de gas que se
plantean en el fondo de la vesícula biliar (signo de
champagne)
• Perforación de la vesícula biliar con formación de abscesos
asociados
RX abdomen
Tomografía
axial
computarizada
Tratamiento
Quirúrgico
Colecistectomía
convencional
Colecistectomía
laparoscópica
Colecistostomia
percutánea
COLANGITIS
Inflamación de
las vías biliares Infección
bacteriana
Repercusión
sistémica
HISTORIA
Charcot
1877
Fiebre
Hepática
CLASIFICACIÓN
LONGMIRE
5 TIPOS
Colangitis aguda secundaria a una colecistitis
aguda
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FISIOPATOLOGÍA
Colonización Bacteriana
Vías biliares estériles – Sales Biliares e IgA
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microorganismos del tracto digestivo
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FISIOPATOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN DE LA VIA BILIAR
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Coledocolitiasis
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colangiocarcinoma
AGENTE ETIOLÓGICO
Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl
2):18-24
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia
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TRIADA DE
CHARCOT
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Hemodinámica
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conciencia
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CRITERIOS DE GRAVEDAD
Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl
DIAGNÓSTICO
HISTORIA
CLÍNICA Antecedentes de patología
biliar, incluso colangitis
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50 – 60 años
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
• Leucocitosis con desviación a la izquierda
• Proteína C Reactiva – VSG elevados
QUIMICA
SANGUINEA
• Bilirrubinas aumentadas 70 – 90 %
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DIAGNÓSTICO
ECOGR
AFIA
• Poco sensible para coledocolitiasis
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• Detección de tumores pancreáticos
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RESONANCI
A
• Demuestra la causa y localización
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Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl
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DURACIÓN
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DRENAJE BILIAR
•Drenaje
biliar
endoscópico
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biliar
quirúrgico
DRENAJE BILIAR ENDOSCÓPICO
•CPRE (Colangipancreatografía Retrograda Endoscópica)
•Menor morbimortalidad
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DRENAJE BILIAR QUIRÚRGICO
Laparotomía
Elevada morbimortalidad
Complicaciones: Bacteremia
postopoeratoria, drenaje
persistente, accidentes en el
manejo de la sonda
TRATAMIENTO
Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010; 28 (Supl
2):18-24
GRACIAS
BIBLIOGRAFIA
• Schwartz. Principios de Cirugía. Vesícula Biliar y Sistema Biliar Extrahepático. Octava Edición. Cap. 31; Pág.: 1187 -
1219.
• Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2):18-24
• Perés A. Colangitis esclerosante primaria. Gastroenterol Hepatol 2004;27(9):545-51
• Moctezuma. Velázquez, et al.: Quiste de la vía biliar y colangitis de repetición. Gaceta Médica de México. 2012; 148
• Chen W, Gluud C. Ácidos biliares para la colangitis esclerosante primaria (Revisión Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.
• Fica A, Julio V, Palma E, Guinez D,et al. Colangitis bacteriémica en adultos en un hospital general en Chile. Rev
Chilena Infectol 2013; 30 (1): 65-73.
• Mario Anselmi M, Julio Salgado O, Andrés Arancibia S, Carla Alliu M. Colangitis aguda debida a coledocolitiasis:
¿Cirugía tradicional o drenaje biliar endoscópico?. Rev. méd. Chile. 2001.129 (7).
• Accatino L. Ictericia. En: Villardel F, Rodés J, Malagelada JR, Pajares JM, Pérez A, Moreno E, Puig la Calle J, editores.
Enfermedades digestivas. Tomo III. Madrid, Barcelona: Aula Médica; 1998. p. 1959-69.
• Ahrendt SA, Pitt HA. Vía biliar. En: Towsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, editors). Sabiston. Tratado de
cirugía. 17ª ed. Vol II. Madrid: Elsevier Saunders; 2005. p. 1597-642.
• Iborra J, AlbillosA. Ictericia. En: Vázquez-IglesiasJL, Díaz-Rubio M, HerreríasJM, editores. De lossignos y síntomas al
diagnóstico y tratamiento en patología digestiva. 1ª ed. Sociedad Española de Patología Digestiva; 2003. p. 201-13.
• Iborra J, Calleja JL. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. Medicine 2000; 8 (13): 717-21.
• Poupon R, Chazoumillères O, Poupon E. Chronic cholestatic diseases. J Hepatol 2000; 32 (519): 129-40.
• Kim JK, Chung DR, Wie SH, Yoo JH, Park SW. Risk factors of invasive liver abscess caused by the K1 serotype Klebsiella
pneumoniae. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2009; 28: 109-11.
• Wada K, Takada T, Kawarad Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, et al. Diagnostic criteria and severity assesment of acute
cholangitis: Tokio Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007; 14:52-8.
• Hospital nacional Cayetano, departamento de cirugía, guía práctica clínica de colecistitis aguada agosto 2006
• Libros virtuales intamed vías biliares y vesícula biliar
• Revisión bibliográfica facultad de ciencias médicas "dr. Faustino pérez hernández" colecistitis aguda. Revisión
bibliográfica dr. Rafael a leiva rodríguez1, dr. Liván quintero tabío.
• Colecistitis calculosa aguda Fernando a. Angarita, md1 , Sergio a. Acuña, md2 ,carolina Jiménez, md3 , Javier
garay, md4 , David Gómez, md5 , Luis Carlos Domínguez, md, msc6 pdf
• http://www.revistaciencias.com/publicaciones/eeyzupulyesyvcapwo.php
• Http://www.slideshare.net/ronalalexanderperezchapa/colecistitis-aguda-4784370

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Colangitis caso clinico

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA CIRUGÍA PRACTICA CASO CLÍNICO JORGE FABIAN HURTADO BERMEO William Guillermo lema macas QUINTO “A”
  • 3. DATOS DE FILIACIÓN • NOMBRE: NN • EDAD: 76 AÑOS • SEXO: Femenino • RAZA: Mestiza • OCUPACION: Comerciante • INSTRUCCIÓN: Primaria Incompleta • RELIGIÓN: Católica • ESTADO CIVIL: Viuda • LUGAR DE NACIMIENTO: Alausí • LUGAR DE RESIDENCIA: Riobamba
  • 4. ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES • CLINICOS: HTA diagnosticada hace 6 años con tratamiento no especificada. • QUIRÚRGICO: No refiere • ALERGICOS: No refiere
  • 5. ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES • Hermana con Diabetes Mellitus Tipo II
  • 6. MOTIVO DE CONSULTA • Dolor abdominal • Ictericia
  • 7. ENFERMEDAD ACTUAL Familiar de la paciente refiere que hace aproximadamente 4 días presenta dolor abdominal a nivel de hipocondrio derecho, de moderada intensidad, tipo cólico, que aparece tras la ingesta de comida copiosa y grasa, que irradia hacia la región lumbar derecha y epigastrio, motivo por el cual acude a facultativo quien prescribe buscapina con lo cual el cuadro cede parcialmente. Hace aproximadamente 72 horas el cuadro exacerba volviéndose de gran intensidad, acompañándose de ictericia muco-cutánea de leve intensidad, además de nausea que llega al vómito por 6 ocasiones de contenido alimentario, refiere alza térmica no cuantificada, este cuadro incrementa de intensidad tras la ingestión de alimentos motivo por el cual acude a esta casa de salud para su estudio y tratamiento.
  • 8. REVISIÓN ACTUAL POR SISTEMAS • RESPIRATORIO: Sin Patología • CARDIOVASCULAR: Sin Patología • DIGESTIVO: Lo descrito en enfermedad actual • URINARIO: Sin Patología • HEMOLINFOPOYÉTICO: Sin Patología • NERVIOSO: Sin Patología • ENDÓCRINO: Sin Patología • REPRODUCTOR: Sin Patología
  • 10. EXAMEN FÍSICO GENERAL • Signos Vitales: TA: 120/67 FC: 82 X´ FR: 17 X´ T: 38° Paciente lucida, consiente, orientada en tiempo espacio y persona, febril, deshidratada. • PIEL: Caliente, elasticidad disminuida, ictericia leve. • TCS: Sin infiltración • Panículo Adiposo: Conservado
  • 11. EXAMEN FÍSICO REGIONAL • Cabeza normocefálica, pupilas isocóricas normoreactivas, conjuntivas pálidas, escleras ictéricas, mucosas orales secas, lengua seca y saburral, fosas nasales permeables, conducto auditivo externo permeable. • Cuello con movilidad conservada, sin presencia de adenopatías cervicales, tiroides 0A
  • 12. EXAMEN FISICO POR SISTEMAS RESPIRATORIO • Inspección: Normoconfigurado, sin presencia de retracciones o abombamientos. • Palpación: Expansibilidad pulmonar disminuida en bases pulmonares. • Percusión: Sonido claro pulmonar. • Auscultación: Murmullo vesicular conservado. CARDIACO • Inspección: Choque de la punta no visible. • Palpación: Choque de la punto palpable a nivel de línea medio clavicular izquierda, 5to espacio intercostal, no presencia de thrill. • Auscultación: Ruidos cardiacos rítmicos, no presencia de soplos, FC: 72X´
  • 13. EXAMEN FÍSICO POR SISTEMAS DIGESTIVO • Inspección: Abdomen plano, no presencia de cicatrices. • Palpación: Suave depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda el hipocondrio derecho y epigastrio, no se palpan masas intrabdominales ni visceromegalia, signo de Murphy (+) y Blumberg (-). • Percusión: Matidez hepática, timpánico en los diferentes cuadrantes abdominales. • Auscultación: Presencia de ruidos hidroaéreos.
  • 14. EXAMEN FISICO POR SISTEMAS RENAL Fosas renales sin abombamientos, puntos renoureterales negativos, puño percusión negativa. REGION INGUINO GENITAL • Normal EXAMEN NEUROLÓGICO • Normal.
  • 15. AGRUPACIÓN SINDROMICA SIGNOS SINTOMAS SINDROME Fiebre Vómito alimentario Ictericia Murphy (+) Dolor abdominal Nausea ???? DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
  • 16. EXAMENES COMPLEMENTARIOS NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTAD O RANGO DE REFERENCI A GLOBULOS BLANCOS 12.3 5-10 NEUTRÓFILOS % 76,9 50-70 RECUENTO DE G. ROJOS 4,35 4-5 HEMOGLOBINA 12.4 12-15 HEMATOCRITO 38 39-46 PLAQUETAS 186 150-450 12/03/2013 BIOMETRIA HEMÁTICA NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE REFERENCIA BUN 15 7-40 CREATININA 0,7 0.6-1.3 GLUCOSA 98 774-106 BILIRRUBINA TOTAL 6,02 0-1.1 BILIRRUBINA DIRECTA 5,97 0-0.3 BILIRRUBINA INDIRECTA 0,05 0-0.6 QUIMICA SANGUINEA
  • 17. EXAMENES COMPLEMENTARIOS ECOGRAFIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES • Vesícula biliar y Vía biliar extrahepática dilatada, no se observa cálculos. • Barro biliar
  • 18. EVOLUCIÓN 13/03/2013 • Ingresa al servicio de cirugía con diagnóstico de colecistitis y colecolitiasis para resolución quirúrgica, cuadro disminuye después de tratamiento médico. Solicitud de CPRE, amilasa y lipasa. 14/03/2013 • CPRE realización del examen, paciente con el mismo cuadro clínico.
  • 19. EVOLUCIÓN NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO AMILASA 116 LIPASA 1017 15/03/2013 Paciente álgica, semihidratada, dolor en hipocondrio derecho, epigastrio y flanco derecho LABORATORIO
  • 20. EVOLUCIÓN • CPRE Papila pequeña con estenosis Colédoco dilatado en 1/3 distal y medio Estenosis filiforme en 1/3 medio de colédoco Imposible colocar prótesis para drenaje
  • 21. EVOLUCIÓN NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE REFERENCIA GLOBULOS BLANCOS 8,5 5-10 NEUTRÓFILOS % 62,1 50-70 RECUENTO DE G. ROJOS 4,35 4-5 HEMOGLOBINA 12.4 12-15 HEMATOCRITO 38 39-46 PLAQUETAS 186 150-450 16/03/2013 • Paciente álgica, ictericia aumenta ++/+++, no eliminación de flatos BIOMETRIA HEMÁTICA
  • 22. EVOLUCIÓN NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE REFERENCIA TGO 101 15-37 TGP 103 30-65 BILIRRUBINA TOTAL 11,43 0-1.1 BILIRRUBINA DIRECTA 10,44 0-0.3 BILIRRUBINA INDIRECTA 0.99 0-0.6 FOSFATASA ALCALINA 338 Adultos 50 – 136 0 – 16 años: 85 – 400 > 16 años: 30 - 115 NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO AMILASA 116 LIPASA 1017 QUIMICA SANGUINEA PERFIL HEPÁTICO
  • 23. EVOLUCIÓN 17/03/2013 • Paciente álgica, deshidratada, ictérica ++/+++, no eliminación de flatos, abdomen distendido doloroso en hipocondrio, epigastrio y mesogastrio. COLANGIO RESONANCIA • Dilatación de la vía biliar extrahepático, presencia de cálculo en la porción intrapancreatica de la vía biliar. 18/03/2013 • Mayor intensidad del dolor, ictericia +++/+++, taquicardia, abdomen distendido, doloroso a la palpación, RHA disminuidos, Blumberg (-), saturación de O2 disminuye. 93% con 2 lt de O2. Dg: Colecistitis alitiásica, Síndrome Colestásico Extrahepático, Pancreatit is
  • 24. EVOLUCIÓN 19/03/2013 • Mal estado general de la paciente, T: 38°, ictérica, mucosas orales secas, dolor abdominal difuso que no cede, RHA disminuidos, edema de miembros inferiores +/+++, decide realizar intervención quirúrgica.
  • 25. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DG PREOPERATORIO: Colecistitis Aguda + Colangitis. HALLAZGOS • Liquido Ascítico turbio 500 ml. • Plastrón conformado por vesícula biliar, hígado y epiplón. • Vesícula biliar de paredes gruesas, edematosas, contenido pus • Vía biliar de +/- 1cm de diámetro contenido pus. • Vía biliar no se logra permeabilizar hacia el duodeno. • Piocolecisto 20 cc. PROCEDIMIENTO REALIZADO • Colecistectomía + Colecistostomía + Colocación de Kehr. Dg Postoperatorio: Colangitis + Piocolecisto.
  • 27. Colecistitis alitiásica Definición Es una Inflamación aguda de la pared vesicular Litiásicas alitiásicas
  • 33. Hemograma Leucocitosis con desviación a la derecha De 12.000 a 15.000 leucocitos Glucosa Urea Creatinina Perfil hepático, Bilirrubinas, Fosfatasa alcalina, Transaminasa se encuentran elevadas Hemocultivo
  • 34. Ecosonagrafia de colecistitis alitiásicas • La ausencia de cálculos o barro biliar • El engrosamiento de la pared vesicular (> 5 mm) líquido pericolecístico • Murphy + ecográfico • Colecistitis enfisematosa con burbujas de gas que se plantean en el fondo de la vesícula biliar (signo de champagne) • Perforación de la vesícula biliar con formación de abscesos asociados
  • 37. COLANGITIS Inflamación de las vías biliares Infección bacteriana Repercusión sistémica
  • 39. CLASIFICACIÓN LONGMIRE 5 TIPOS Colangitis aguda secundaria a una colecistitis aguda Colangitis no supurativa aguda Colangitis supurativa aguda Colangitis supurativa aguda obstructiva Colangitis supurativa aguda + Absceso Hepático
  • 40. FISIOPATOLOGÍA Colonización Bacteriana Vías biliares estériles – Sales Biliares e IgA Esfínter de Oddi – Protección de microorganismos del tracto digestivo Alteración de la barrera Esfinterotomía CPRE Anastomosis Bilio- intestinal
  • 41. FISIOPATOLOGÍA OBSTRUCCIÓN DE LA VIA BILIAR Incremento de la flora duodenal Alteración de neutrófilos Disrupción de las uniones hepatocelulares Coledocolitiasis 30 – 70 % Neoplasias Malignas 10 – 50 % Páncreas, papila, colangiocarcinoma
  • 42. AGENTE ETIOLÓGICO Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2):18-24
  • 45. CRITERIOS DE GRAVEDAD Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl
  • 46. DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA Antecedentes de patología biliar, incluso colangitis previa 50 – 60 años
  • 47. DIAGNÓSTICO LABORATORIO • Leucocitosis con desviación a la izquierda • Proteína C Reactiva – VSG elevados QUIMICA SANGUINEA • Bilirrubinas aumentadas 70 – 90 % • TGO – TGP aumentados • Fosfatasa Alcalina aumentada • Amilasa no se modifica
  • 48. DIAGNÓSTICO ECOGR AFIA • Poco sensible para coledocolitiasis • Normal no descarta colangitis TAC • Detección de tumores pancreáticos COLANGIO RESONANCI A • Demuestra la causa y localización de la obstrucción CPRE • Identifica la obstrucción: Litiasis, procesos malignos o benignos
  • 49. DIÁGNÓSTICO Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2):18-24
  • 51. TRTAMIENTO ANTIMICROBIANO Amoxicilina – Acido Clavulánico Piperacilina – Tazobactam Cefalosporinas o Quinolonas – Metronidazol Carbapenems EMPIRICO β-lactámico + Aminoglucósido DURACIÓN Moderada 5-7 días Bacteremia 10-14 días
  • 53. DRENAJE BILIAR ENDOSCÓPICO •CPRE (Colangipancreatografía Retrograda Endoscópica) •Menor morbimortalidad •Colocación de prótesis de drenaje. •Complicaciones: Pancreatitis, hemorragia, impactación de litiasis, perforación •Antibioticoterapía: 5-7 días
  • 54. DRENAJE BILIAR QUIRÚRGICO Laparotomía Elevada morbimortalidad Complicaciones: Bacteremia postopoeratoria, drenaje persistente, accidentes en el manejo de la sonda
  • 55. TRATAMIENTO Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010; 28 (Supl 2):18-24
  • 57. BIBLIOGRAFIA • Schwartz. Principios de Cirugía. Vesícula Biliar y Sistema Biliar Extrahepático. Octava Edición. Cap. 31; Pág.: 1187 - 1219. • Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2):18-24 • Perés A. Colangitis esclerosante primaria. Gastroenterol Hepatol 2004;27(9):545-51 • Moctezuma. Velázquez, et al.: Quiste de la vía biliar y colangitis de repetición. Gaceta Médica de México. 2012; 148 • Chen W, Gluud C. Ácidos biliares para la colangitis esclerosante primaria (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. • Fica A, Julio V, Palma E, Guinez D,et al. Colangitis bacteriémica en adultos en un hospital general en Chile. Rev Chilena Infectol 2013; 30 (1): 65-73. • Mario Anselmi M, Julio Salgado O, Andrés Arancibia S, Carla Alliu M. Colangitis aguda debida a coledocolitiasis: ¿Cirugía tradicional o drenaje biliar endoscópico?. Rev. méd. Chile. 2001.129 (7). • Accatino L. Ictericia. En: Villardel F, Rodés J, Malagelada JR, Pajares JM, Pérez A, Moreno E, Puig la Calle J, editores. Enfermedades digestivas. Tomo III. Madrid, Barcelona: Aula Médica; 1998. p. 1959-69. • Ahrendt SA, Pitt HA. Vía biliar. En: Towsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, editors). Sabiston. Tratado de cirugía. 17ª ed. Vol II. Madrid: Elsevier Saunders; 2005. p. 1597-642. • Iborra J, AlbillosA. Ictericia. En: Vázquez-IglesiasJL, Díaz-Rubio M, HerreríasJM, editores. De lossignos y síntomas al diagnóstico y tratamiento en patología digestiva. 1ª ed. Sociedad Española de Patología Digestiva; 2003. p. 201-13. • Iborra J, Calleja JL. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. Medicine 2000; 8 (13): 717-21. • Poupon R, Chazoumillères O, Poupon E. Chronic cholestatic diseases. J Hepatol 2000; 32 (519): 129-40. • Kim JK, Chung DR, Wie SH, Yoo JH, Park SW. Risk factors of invasive liver abscess caused by the K1 serotype Klebsiella pneumoniae. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2009; 28: 109-11. • Wada K, Takada T, Kawarad Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, et al. Diagnostic criteria and severity assesment of acute cholangitis: Tokio Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007; 14:52-8. • Hospital nacional Cayetano, departamento de cirugía, guía práctica clínica de colecistitis aguada agosto 2006 • Libros virtuales intamed vías biliares y vesícula biliar • Revisión bibliográfica facultad de ciencias médicas "dr. Faustino pérez hernández" colecistitis aguda. Revisión bibliográfica dr. Rafael a leiva rodríguez1, dr. Liván quintero tabío. • Colecistitis calculosa aguda Fernando a. Angarita, md1 , Sergio a. Acuña, md2 ,carolina Jiménez, md3 , Javier garay, md4 , David Gómez, md5 , Luis Carlos Domínguez, md, msc6 pdf • http://www.revistaciencias.com/publicaciones/eeyzupulyesyvcapwo.php • Http://www.slideshare.net/ronalalexanderperezchapa/colecistitis-aguda-4784370