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GLUCONEOGENESIS BIOQUIMICA MEDICA 2
- 2. GLUCONEOGENESIS Producción de glucosa a partir de compuestos que no son carbohidratos.
- 3. La síntesis de moléculas de glucosa en nuestro organismo, aprovecha 7 de las reacciones de la glucólisis que son reversibles y utilizando además otras enzimas capaces de sortear las 3 reacciones irreversibles para lograr revertir el proceso de forma completa. GLUCONEOGÉNESIS
- 4. Piruvato Oxalacetato Malato ADP NADH+H+ Oxalacetato Piruvato Glucosa Glucosa 6 Fosfato Fructosa 6 fosfato Fructosa 1,6 bisfosfato Fosfoenolpíruvato 2-Fosfoglicerato 3-Fosfoglicerato 1,3 bifosfoglicerato Gliceraldehído 3 fosfato Fructosa 1,6 bisfosfatasa Glucosa 6 fosfatasa Lactato NADH+H+ NADH+H+ ATP NADH+H+ GDP Fosfoenolpiruvato carboxicinasa Malato GLUCONEOGENESIS Piruvato carboxilasa
- 5. GLUCONEOGENESIS Piruvato Carboxilasa + Biotina Acetil-CoA ATP ADP + Pi CO2 Piruvato Oxalacetato Malato Malato OxalacetatoFosfoenolpiruvato CITOSOL MITOCONDRIA NADH+H+ NAD+ GDP GTP CO2 + La Piruvato Carboxilasa transfiere CO2 al Piruvato para producir Oxalacetato El oxalacetato se reduce a malato, para salir de la mitocondria Una vez en el citosol el malato es convertido nuevamente en Oxalcetato, donde la Fosfoenolpiruvato- carboxinasa lo transforma en Fosfoenolpiruvato Fosfoenol piruvato- Carboxilasa
- 6. GlucosaGlucosa Gliceraldehído 3P Piruvato Glucolisis Gluconeogenesis Glicerol cinasa GLICEROL Glicerol fosfato Dihidroxiacetonafosfato Glicerol P deshidrogenasa GLUCONEOGÉNESIS β Oxidación de Ácidos Grasos TRIACILGLICERIDOS (TAG) Ác. grasos TAG
- 9. Citrato Isocitrato α Cetoglutarato Succinil CoA Succinat o Fumarato Malato Oxalacetato Piruvato Acetil CoA • Alanina • Serina • Glicina • Cistina • Treonina • Triptofano • Asparragina • Glutamina • Prolina • Arginina • HistidinaFenilalanina Tirosina • Metionina
- 10. REGULACION DE LA GLUCONEOGENESIS GLUCAGON Producido en los islotes pancreáticos regula la gluconeogénesis mediante tres diferentes mecanismos: A) Reduce los niveles de fructosa 2,6 bisfosfato, provocando la activación de la fructosa 1,6 bisfosfatasa y la inhibición de la fosfofructocinasa. B) Eleva los niveles de AMPc y de la actividad de la enzima proteincinasa dependiente del AMPc, promueve la fosforilación de la piruvato cinasa (forma inactiva), evitando la formación de piruvato a partir de fosfoenolpiruvato. C) Induce la transcripción del gen de la PEP- Carboxicinasa
- 11. REGULACION DE LA GLUCONEOGENESIS DISPONIBILIDAD DE SUSTRATOS La disponibilidad de sustratos para la gluconeogénesis, especialmente de aminoácidos glucógenos, aceleran la producción de la síntesis hepática de glucosa. Los niveles bajos de insulina favorecen la liberación de aminoácidos desde las proteínas del músculo
- 12. REGULACION DE LA GLUCONEOGENESIS Acetil CoA Durante el ayuno la formación de Acetil CoA a través de la β Oxidación de los ácidos grasos, supera la capacidad del Hígado para oxidarlos hasta CO2 y H2O. Propiciando la acumulación de Acetil CoA, que ocasiona la activación de la Piruvato Carboxilasa.
- 13. REGULACION DE LA GLUCONEOGENESIS Acetil CoA La enzima 1,6 bisfosfatasa es inhibida por el AMPc
- 14. Piruvato Oxalacetato Malato ADP NADH+H+ Oxalacetato Piruvato Malato Glucosa Glucosa 6 Fosfato Fructosa 6 fosfato Fructosa 1,6 bisfosfato Fosfoenolpíruvato 2-Fosfoglicerato 3-Fosfoglicerato 1,3 bifosfoglicerato Gliceraldehído 3 fosfato Fructosa 1,6 bisfosfatasa Glucosa 6 fosfatasa Lactato NADH+H+ NADH+H+ ATP ATP NADH+H+ ADP NAD GDP Fosfoenolpiruvato carboxicinasa ATP
- 15. Malato ATP ADP NAD Piruvato Oxalacetato Malato ADP NADH+H+ Oxalacetato Glucosa Glucosa 6 Fosfato Fructosa 6 fosfato Fructosa 1,6 bisfosfato Fosfoenolpíruvato 2-Fosfoglicerato 3-Fosfoglicerato 1,3 bifosfoglicerato Gliceraldehído 3 fosfato Fructosa 1,6 bisfosfatasa Glucosa 6 fosfatasa Lactato NADH+H+ NADH+H+ GTP NADH+H+ GDP Fosfoenolpiruvato carboxicinasa NAD NAD