2. Diabetes mellitus
(DM)
es una enfermedad crónica de etiología
multifactorial, caracterizada por hiperglucemia,
producida por defectos en la secreción y/o acción
de la insulina.
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños y
adolescentes
3. EPIDEMIOLOGIA
(DM1) varía desde
0,1/100.000 habitantes por
año en China
Venezuela, hasta 36,8/100.000
por año
La incidencia de DM1 en los
niños menores de 15 años de
edad ha aumentado en un 2-
5% por año
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y adolescentes
4. ETIOPATOGENIA
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adolescentes
enfermedad autoinmune, multifactorial
célula beta debe
incrementar su
secreción para
mantener el equilibrio
metabólico y con el
tiempo cuando
comienza a fallar da
lugar a hiperglucemia
5. SIGNOS Y SINTOMAS
Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110. Diabetes mellitus en niños
y adolescentes
8. Tipos
DM1
DM2
DM Neonatal
DM con etiologías
específicas
Pre- diabetes
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y adolescentes
9. Clasificación Diabetes Mellitus OMS
(1998):
OMS
DM TIPO 1
A. INMUNOMEDIADA
B. IDIOPATICA
Tipo 2: variar desde
predominantemente
insulino- resistente con
deficiencia relativa de
insulina
- a un defecto secretor
con o sin resistencia
insulínica.
Otras formas de
diabetes: neonatal,
infecciones, secundaria
a enfermedades
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente
Rev Chil Pediatr 2007; 78 (5): 534-541
10. Péptido C bajo Péptido C e
insulina
elevadosRevista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo versión ISSN 1690-3110
Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012
11. OTRAS CAUSAS
Lesiones cutáneas
Trastornos articulares
NECROBIOSIS LIPOIDICA
Sindrome de
Mauriac
HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS AUTOINMUNE
HIPERTIROIDISMO
Movilidad articular limitada
“esclerodermia de la MANO
caracteriza por la aparición de placas de
color amarillento con centro atrófico
12. DIABETES
MODY
En todo niño que debuta con diabetes recordar la posibilidad de
DM2 o diabetes monogénica
FRECUENCIA: 2 a 5 % de diabetes infantil
CARACTERÍSTICAS: Comienzo antes de los 25 años,
ANTECEDENTES FAMILIARES en más de 3 miembros de la
familia. (Monogénica, autosómica dominante con alta
penetrancia)
MODY 2 (mutación en glucokinasa): La más frecuente en niños.
Escasos o nulos síntomas. Suele controlarse con tratamiento
nutricional y ejercicio físico.
MODY 3 (HNF1 alfa): La más frecuente en adultos.
13. DIABETES
NEONATAL
1/ 220.000
Los primeros 6 meses de vida
Insulinorrequiriente por al menos 15 días
- TRANSITORIA: 50%
Retraso en maduración célß
Remite en 3 meses aproximadamente. Puede recaer hasta en
un 50 % (gen ZAC y HYMAI cr6 q).
- PERMANENTE: 50%
Mutaciones gen KCNJ 11 y ABCC8. Si se comprueba: SU a
altas
dosis
Se recomienda estudio molecular en
todo Niño < 1año que presenta DM
14. DM etiologías
específicas
Por Fármacos:
Tto inmunosupresor por transplante:
- corticoides, tacrolimus, ciclosporina, azatioprina
Tto QT
Antipsicóticos: risperidona, olanzapina
Por stress
2 glicemias>= 126mg/dl en ayuno o >=200 al azar en hospitalizado sin AP
Prevalencia: 5% (en enfermedad grave: 50-70%)
Manejo Insulina.
No evidenció riesgo de progresión
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente
Rev Chil Pediatr 2007; 78 (5): 534-541
15. Criterios para Diabetes Mellitus:
Asociación Americana
de Diabetes (ADA)
Sintomas + glicemia
>200
Dos glicemias ≥ 126
mg/dl
glicemias ≥ 200 mg/dl
dos horas despues de
una carga de glucosa
en prueba de tolerancia
a la glucosa oral
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente
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16. Criterios para Pre-Diabetes:
Asociación Americana
de Diabetes (ADA)
Intolerancia a la glucosa:
Glicemia entre 140 y 199
mg/dl a las 2 horas de la
prueba de tolerancia oral a
la glucosa
Glicemia en ayuno entre
100 y 125 mg/dl
HbA1c: 5,7- 6,4%
Consenso en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 del niño y del adolescente
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17. DIAGNOSTICO
CRITERIOS ADA
Glucosa central
Examen general de orina
Glucosuria
Cetonuria
Proteinuria
Hb A1c
Péptido C
Ac anti celula de los islotes
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18.
19. HbA1c
A value of less than 6.5% does not exclude diabetes
diagnosed using glucose tests. The role of HbA1c alone
in diagnosing type 1 diabetes in children is unclear
(ISPAD 2014)
ADA la considera para DX
ADA 2014 (Valores deseables en seguimiento)
ISPAD <= 7,5%
EDAD <6 años 6- 12 13- 19
Valor HbA1c <= 8,5 % <= 8% <= 7,5
HbA1c Significado
<= 5,6 Descarta DX
5,7- 6,4 Prediabetes
>= 6,5 DM
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20. NO FARMACOLOGICO
DIETA
EJERCICIO
AUTOMONITOREO DE
GLICEMIAS CAPILARES
TRATAMIENTO
21. Diabetes tipo 1: terapia insulínica
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
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adolescentes
RAPIDA
INTERMEDIA
ACCION
PROLONGAD
A
22. CUALQUIERA DE ESTAS
acción ultrarrápida( aspártica, lispro, glulisina)
Pueden administrarse inmediatamente antes de
las COMIDAS
insulina de acción intermedia NPH, 2 veces al día
un análogo basal una o dos veces al día, más
bolos de insulina cristalina o análogo de acción
rápida antes de las comidas.
Las metas en relación al control glucémico varían
de acuerdo a la edad
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adolescentes
23. 1,0-
1,5UI/Kg/dia.
0,5UI/Kg/dia.
2-3 años 1,0
UI/Kg/dia.
Pubertad
1,25-1,0
UI/Kg/dia.
Postpubertad
0,75 y 1,0
UI/Kg/dia.
Autocontrol:
2 horas después del
desayuno.
Antes de la comida.
2 horas después de la
comida.
Antes de la cena.
A la hora de acostarse.
A las 5 am.
Esquema convencional:
2/3 en la mañana y 1/3 en la
noche de NPH.
De la dosis total: 70% basal
y 30 % de acción rápida.
Esquema intensificado:
50% basal y 50% bolo con insulina
ultrarrápida
24. NOTA
En caso de hiperglicemias postprandiales sobre
250 mg/dL puede administrar refuerzos de
insulina ultrarrá- pida (0,05 U/Kg o 50% de la
dosis de refuerzo preprandial para esa misma
glicemia
frente a cuadros digestivos con vómitos y/o
diarrea, o bien por rechazo alimentario, puede
producirse una hipoglicemia. En estos casos se
aconseja disminuir la insulina basal y la prandial
en 10 a 15%
25. Diabetes tipos 2: Cambios de estilo de vida y
farmacos
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
El medicamento aprobado por
la Food and Drug
Administration (FDA) en la edad
pediátrica y del adolescente
es la METFORMINA, con esta se
reducen los niveles de triglicéridos
y de LDL-C durante el tratamiento
y también el peso disminuyendo o
se matiene estable
Si no se logra un
adecuado control con la
metformina debe
utilizarse INSULINA
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niños y adolescentes
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Dosis: 500 a 2000 mg./día
27. CETOACIDOSIS DIABETICA
Se define como un sindrome causado por deficit de insulina y desenfreno
de las hormonas catabolicas, caracterizado por hiperglicemia,
deshidratacion, desequiibrio electrolitico y acidosis metabolica
28. Complicaciones agudas
CETOACIDOSIS DIABETICA
Hígado
Tejidos
periféricos
Tejido adiposo Hígado
Aumento en la
producción de
glucosa hepática
Utilización
disminuida de la
glucosa
Aumento de los
acidos grasos
libres derivados del
triglicerido
Convierte en C.
cetonicos
Hiperglucemia Cetoacidosis
Diuresis osmotica
Reserva de álcalis
disminuida
Deshidratacion
Glucosuria Acidosis Metabólica
Disminución de insulina Aumento de hormonas contra-reguadoras+
Consumo
periferico
induc
e
Catecolaminas y glucagon , cortisol y
H. crec
Estimula la
lipasa
Se
metaboliza
Lo estimulaa
el glucagon
enzima que permite
el entrada de ac.
Grasos se convierte
ac hidroxibutirico
Produce un
exceso H
que
consume
HCO3
glucogenolisis
29. Clínica
Síntomas
• Poliuria y polidipsia
•pérdida de peso
•Anorexia
•Náusea, vómito
•Dolor abdominal
•Parestesias
INTENSIFICA
TRIADA
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Signos
Deshidratación
•Hiperventilación
•Taquicardia, hipotermia
•Hipotensión arterial
•Piel seca y tibia
•Aliento cetónico
•Alteración del estado de
conciencia
30. Laboratorios
Hiperglicemia,
cetosis
•CO2, HCO3 bajos
•pO2 normal o bajo
• Hiponatremia
•Hipokalemia
•Hiperkalemia
Criterios diagnósticos
Nivel de glucosa
>250mg/dl
PH <7.3
Bicarbonato
<15mEq/litro
Cetonemia (Cuerpos
cetonicos en sangre y
orina)
SE HOSPITALIZA Y LA
COMPLICACION
ALGUNOS EDEMA
CEREBRAL
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manitol 0,5 a 1 g/kg por vía
endovenosa en 15-20
minutos y restricción
hídrica
31. EVALUACION COMPLETA: iniciar HP 10-20 ml/kg/h sol. 0.9% ev
HIDRATACIO
N
DETERMINAR
GRADO DE
DESHIDRATACION
Deshidratac
ion severa
Deshidratac
ion
moderada-
leve20 ml/kg/h
sol. 0.9%
ev
10 ml/kg/h
sol. 0.9%
ev
Reponer
deficit en 48
hrsMantener
glicemia 150-
INSULINA
EV SC/IM
Insulina
cristalina
O.1 U/kg/h
Disminuir a
0.05 U/kg/h
Si glicemia
baja 150 por
hora o baja a
250
Mantener pH
mayor 7.3
Necesidad
HCO3
POTASIO
<2,5 mEq/l
Administrar
0.5
mg/kg/EN 1
h de KCL
EV
Si 2,5-3.5
mEq/l o hasta 5
mEq
Administrar 40
mEq en sol EV
Si es >5 no se
administra
< 7.0
Repetir pH
despues de
un bolo de
HP
< 7.0
bicarbonato 1-
2mEq/kg a
pasar en las
2eras horas
33. Electrolitos
CLORURO DE SODIO: Concentración inicial de
75 meq/l. La concentración se obtiene con una
solución preparada con mitad de dextrosa al 5 %
y mitad 6 de solución fisiológica. Cuando la
glucemia alcance valores de 250 mg/dl con
cetonuria negativa o valor bajo, se deberá
descender la concentración a 60 meq/l y 50 meq/l
cada 4 hs.
34. Hipoglicemia
Mareos
Hambre
Cansado
Visión Borrosa
Palpitaciones Temblores
cefalea
Sudor
COMA HIPOGLICEMICO
Síndrome causado por una
reducción crítica del aporte de
glucosa al encéfalo y
caracterizado por alteración de
conciencia y/o signología focal
Menor De 60-70 Mg/Dl
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35. TRATAMIENTO
Diagnostico
Triada de Whipple:
1.Presencia de síntomas
a. Adrenérgicos: sudoración, ansiedad,
temblor, taquicardia, palpitaciones,
hambre, debilidad.
b. b. Neurológicos (glucopenia):
convulsiones, fatiga, síncope, cefalea,
cambios en el comportamiento, trastornos
visuales, hemiplejía.
2.Glucemia baja en pacientes sintomáticos.
3.Alivio sintomático tras la ingestión de
carbohidratos
1. TTO: administración de líquidos azucarados
2. glucagon intramuscular (30 μg/kg con un máximo de 1 mg)
3. suero glucosado en bolo (2 cc/kg de dextrosa al 10%)
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Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 supl.1 Mérida oct. 2012
in some children, HbA1c may not be significantly
elevated despite classic symptoms of diabetes
In some children, HbA1c may not be significantly
elevated despite classic symptoms of diabetes
*ADA acknowledges the limited data supporting A1C for diagnosing diabetes in children and adolescents. However, aside from rare instances, such as cystic fibrosis and hemoglobinopathies, ADA continues to recommend A1C in this cohort
