El documento proporciona una revisión de conceptos básicos del sistema cardiovascular, incluyendo la estructura del sistema circulatorio, los componentes de la sangre, la hematopoyesis y las funciones de la médula ósea. Explica conceptos como la circulación central y periférica, la presión hidrostática y osmótica, el control del volumen del espacio vascular, la hiperemia y la congestión. También cubre temas como la trombosis, el embolismo, la isquemia y el shock.

1. PATOLOGÍA SISTÉMICA
VETERINARIA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
2015
Unidad de competencia 2
A. Henao D.El contenido de esta ppt esta basado diversos libros y sitios web. Ningún contenido o imagen es de mi autoría.

2. Revisión de conceptos previos.
• Conceptos básicos:
– Sistema circulatorio.
– Estructura de vasos sanguíneos.
– Componentes de la sangre.
– Hematopoyesis.
– Funciones de la Médila ósea.
Eritropoyesis Mielopoyesis Trombopoyesis Otros términos

3. Sistema circulatorio

4. Circulación de los mamíferos
• FUNCIONES … Además de las ya conocidas…
• Circulación central: corazón-arterias-venas: TRANSPORTE.
• Circulación periférica: capilares: INTERCAMBIO DE PLASMA A
TRAVES DE LAS CEL. ENDOTELIALES.

5. Estructura de los vasos sanguíneos

6. Componentes de la sangre
Plasma.
Proteínas, electrolitos y
agua.

7. • Presión hidrostática: ejercida por el peso del fluido sobre las
paredes.
• Presión osmótica: ejercida por los solutos sobre el solvente a
través de una membrana semipermeable.

8. Control del volumen del
espacio vascular:
Filtración  P. H capilar + Ps
oncótica tisular.
Reabsorción  Ps H tisular + Ps
oncótica plasmática
La suma de las fuerzas
hidrostáticas y osmóticas
hacen que el líquido
atraviese las paredes del
capilar.
Promedio de la osmolaridad
ideal en todos los capilares.
Presión
hidrostática
capilar
Presión
oncótica
tisular
Presión
oncótica
plasmática
Presión
hidrostática
intersticial

9. La vasodilatación
promueve la
filtración.
La
vasoconstricción
promueve la
absorción.

10. Hiperemia y congestión.
• Dilatación arterial que incrementa el flujo
sanguíneo.
• Enrojecimiento – rubor.
• Ejemplo: durante el ejercicio.
Proceso
activo
• Alteración del flujo venoso que provoca
acumulación de sangre no oxigenada.
• Color azulado – cianosis.
• Ejemplo: Obstrucción venosa.
Proceso
pasivo
El término congestión es usado
comúnmente para referirse a un
órgano hiperhémico.
Pueden ser crónica o aguda.

12. Hiperemia
Hiperemia
Fisiológica
Ejercicio.
Calor.
patológica
Sistémica
Alto pCO2 o
CO
Septicemia
Local Inflamación
Acción del N.
Simpático o
sustancias
químicas
vasodilatación
Aumento del
flujo
sanguíneo
Rubor

13. Congestión
• La congestión de redes capilares está ligada al
desarrollo de los edemas (ocurren comúnmente
juntos).
• Una congestión pasiva crónica da lugar a hipoxia por
estasis de sangre poco oxigenada, resultando en una
degeneración celular o la muerte.
• La ruptura capilar en sitios de congestión crónica
puede causar focos hemorrágicos.
• La ruptura y fagocitosis de eritrocitos puede resultar
en pequeños grupos de macrófagos cargados de
hemosiderina.

14. Edema.
Acumulación de líquido en el espacio tisular,
intercelular, intersticial o cavidades del organismo.
Edema
Incremento de
la p.
Hidrostática
Reducción de
la p. oncótica
en los vasos.
Aumento en la
permeabilidad
en vasos.
Obstrucción
en el sistema
linfático
Retención de
agua de los
tejidos

15. Fluido del edema.
Exudado
(inflamación)
Turbio
Densidad
>1.015
Posible
coagulación
Rico en
Proteínas
Pobre en
glucosa
Alta
celularidad
Trasudado
(P. Hidrostática)
Claro
Densidad
<1.015
No coagula
Pobre en
proteínas
Rico en
glucosa
Baja
celularidad

16. Patogenia.
• El edema es causado por mecanismos que interfieren
con el fluido normal del plasma, líquido intersticial o
linfático.
Los mecanismos pueden operar individualmente o
combinarse.

17. Fisiopatología
Factores Presión de los líquidos en el interior de los sistemas
vasculares venoarterial y linfático.
Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas
e intersticiales.)
Permeabilidad del sistema vascular.
Sustancias hormonales (aldosterona, vasopresina…)
Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos.
Otros factores.
La mayor parte del líquido acumulado proviene del
compartimiento intravascular.

18. Clasificación de los edemas.
Extensión
General o
sistémico
Localizado
Localización: Ascitis:
Hidrotórax
Hidropericardio
Hidrocefalia
Linfedema

19. Edema según su extensión.
Hipoplasia linfática.
Hidroperitoneo por Dirofilaria immitins.
Edema
submandibular y
preesternal

20. Hidropericardio.

21. Hidroperitoneo en llama por intoxicación natural con plantas (Nerium oleander).

22. Hidrotórax en llama por intoxicación natural con plantas (Nerium oleander).

23. Hidrotórax. (líquido serohemorrágico)

24. Hidrocefalia.

25. Linfedema congénito en Red Angus.

26. El edema pulmonar produce insuficiencia respiratoria.
El derrame pleural puede ocurrir cuando el líquido
también se acumula en la cavidad pleural.
Efectos del edema a nivel pulmonar.
Espacio
alveolar
Espacio
alveolar
Líquido
V.S
V.S

27. Fisiología del edema pulmonar.

28. Edema pulmonar.

29. Edema pulmonar.

31. Hemorragia
Salida o escape de la sangre fuera de los vasos sanguíneos.
Clasificación:
• Según hacia donde vaya la sangre:
– Externa: Epistaxis. Otorragia. Hematemesis. Hemoptisis.
Melena. Hematuria. Uretrorragia. Metrorragia. Etc.
– Interna:
• Cavitaria: Hemoperitoneo. Hematoma intrapleural.
Hematoma intracraneal. Hemopericardio. Hemartros
• Intersticiales: hematoma. Equimosis. Petequias. Etc.
• Según etiología:
Rexis (discontinuidad): Diéresis (ruptura), diabrosis (degeneración).
• Según cantidad perdida.

32. Cambios morfológicos en las plaquetas

34. Alteraciones de la coagulación
• Deficiencias congénitas.
• Deficiencia /antagonistas de la vitamina K.
• Síndromes defribrinativos.

35. Alteraciones de la coagulación
Deficiencias congénitas:
De factores de
coagulación
Hemofilias.
Síndromes
hemorrágicos
relacionados
De inhibidores de la
coagulación
Trombosis venosa
por exceso de
coagulación
Del plasminógeno y
del tPA(activador
tisular de
plasminógeno)
Trombosis venosa
por fibrinólisis
defectuosa.
Del fibrinógeno Disfibrinogenia

36. Factores de la coagulación.

38. Trombosis y embolismo.
• Trombo: coagulo de
sangre.
• Trombosis: proceso
patológico mediante
el cual se forman
coagulos de sangre en
un daño vascular o
después de un daño
relativamente menor.
• Émbolo: cuerpo
sólido, líquido o
gaseoso,
intravascular
desprendido que
es empujado por la
sangre hasta un
sitio distante a su
punto de origen.

39. Triada de Virchow.
Patogénesis
de un
trombo
Daño
endotelial.
Flujo
sanguíneo
anormal.
Hipercoagulabilidad.
Primaria
(genética)
Secundaria
(adquirida)

40. Daño
endotelial
Flujo sanguíneo
anormal Hipercoagulabilidad
Trombosis

41. Daño endotelial.
• Factor dominante.
• Suficiente como un sólo factor.
• Ejemplos:
– Infarto al miocardio.
– Placas de ateroma ulceradas.
– Daño hemodinámico como
hipertensión, flujo turbulento
sobre las válvulas cardiacas.
– Endotóxinas, inflamación, etc.

42. Flujo anormal de la sangre.
Turbulencia en el flujo arterial como resultado de cambios
en el diámetro del vaso sanguíneo.
Consecuencias:
• Las plaquetas entran en contacto con el endotelio.
• Evitar la dilución de la sangre fresca que fluye de los factores de
coagulación activados.
• Retardar en la entrada de los inhibidores de la coagulación..
• Promover la activacion celular endotelial predisponiendo a una
trombosis local.

43. Hipercoagulabilidad
• Alteración de la coagulación que predispone a la
trombosis.
• Mayor viscosidad de la sangre cambiando la dinámica
del flujo sanguíneo.

44. Trombosis (pulmón).

45. Clasificación de los trombos
Anatómica
Cardiaco
Arterial
Venoso
Capilar
Morfológica
Pálido
(plaquetario)
Rojo
(eritrocítico)
Mixto
Trombosis propagada.

47. Trombos mixtos
Bandas blancas de fibrina.
Bandas rojas de eritrocitos.

48. Pared
alveolar
Fibras colágenas
Formación de nuevos
capilares.
Pared
vascular
Antracosis
(pigmento)
Neovascularización?

49. Final o destino de un trombo.
Puede propagarse (alargarse por el vaso).
Puede organizarse y recanalizarse.
Puede organizarse e incorporarse a la
pared vascular.
Puede “disolverse” completamente.
Puede desprenderse y convertirse en un
émbolo.

50. Final o destino de un trombo.
Diagram from Robbins Pathologic Basis of Diseases
Resolución Embolia incorporación recanalización.
completa. Al vaso
Propagación
Trombo en
vena

51. Efectos de la trombosis.
• Depende de la localización y grado de la oclusión
vascular.
• Viabilidad de suministro de sangre colateral y
susceptibilidad del área a la falta de sangre.

52. Taken from www.ecureme.com/atlas/ ata/Renal_Artery_Steno...
Fuente única de irrigación.

54. Irrigación
múltiple

55. Vena y arteria
esplénica.

56. Otras obstrucciones.
Arteriosclerosis Otras
Congénitas Mecánicas Químicas Iatrogénicas.
Embolia

57. Arteriosclerosis.
Término general utilizado
para referirse al
endurecimiento de
arterias de mediano y
gran calibre.
Por lo general causa
estrechamiento de las
arterias que puede
progresar hasta la
oclusión del vaso
impidiendo el flujo de la
sangre.
.
http://www.datuopinion.com/arterioesclerosis

58. Proliferación de múscculo liso y acumulación
extracelular de colágeno y depósitos de lípidos.
Conceptos de aterogénesis.
Adenoma fibrolipídico
lípidos
colágeno
Músculo liso

60. Efectos de la arteriosclerosis.
Endurecimiento de la pared.
Pérdida de la elasticidad
Obstrucción de la luz
Aneurisma
Ruptura

62. Degeneración ateromatosa
avanzada y calcificación
con trombos en la
bifurcación iliaca

63. Lípidos

64. Enfermedad cerebrovascular
Hemorragia intracerebral por ruptura en el ventrículo lateral.
Esta lesión resulta en hemiplejía y es fatal si la inflamación no es controlada.

65. Tipos de embolismo.
Pulmonar
Aire
Lípidos
Líquido
amniótico
Sépticos
Tumor
Otros
Tromboembolia pulmonar.
Embolia grasa
Embolia medular
Embolia aérea
Embolia con L- amniótico
Otras: cuerpos extraños:
vídrio, metal (balas), etc.

66. Flebotrombosis.

68. Efectos del embolismo.
• Idénticos a los efectos de la trombosis y regido por los
mismos factores.
• Dependen de la interrupción de la circulación local y
la susceptibilidad del órgano o tejido afectado a la
falta de irrigación.

69. El tejido irrigado por las
arterias sin vías
colaterales son las más
afectadas.
La obstrucción de la
irrigación produce
isquemia, que en caso de
ser prologada lleva a
necrosis y atrofia.
Cuando hay re perfusión
después de la isquemia se
mostrara una necrosis
hemorrágica.
Cuando hay infección por
Clostridium (bacilo G+)
se presenta a gangrena.

71. Isquemia
.• Transitoria.
• Irrigación insuficiente.
• Muerte celular por
isquemia prologada.
• Irreversible.
Infarto

72. • Hipoperfusión sistémica de tejidos/células.
• Caracterizado por taquicardia y pulso incrementado.
• El metabolismo celular cambia: aerobio  anaerobio
 Acido Láctico.
• Flujo cardiaco bajo  infarto al
miocardio
Cardiogénico
• Bajo volumen sanguíneo  quemados.hemorragia/hipovolemia
• Inflamación sistémica Vasodilatación,
daño vascular y daño celular.
Séptica
• Anestesia con extensa vasodilatación (no
comun)
Neurogénica
Shock

73. Shock
Clasificación
No Progresivo
Mecanismo compensatorio reflejo
 perfusión a órganos vitales.
Progresivo
Hipoperfusión tisular con
desbalances circulatorios y
metabólicos.
Irreversible
A pesar de corregir el desbalance,
el daño celular sufrido es
irreparable.

74. FIN DE REPASO

75. Corazón
• Alteraciones cadavéricas:
– Rigor mortis: es el primer
músculo que la adquiere y el
ultimo en perderla. 1-2 hr
por 18-30hr.
• No se presenta si existe
degeneración miocárdica intensa,
enf. Emaciantes, hemolisis, enf.
Infectocontagiosas.
– Imbibición de la
hemoglobina: color rojo del
tejido por la desintegración
de los GR y difusión de la
hemoglobina.

76. Corazón
– Segmentación y fragmentación de las fibras
miocárdicas.
• Malformaciones:
– Trastornos del dllo o cardiodisplasias: congénitas
por falta o exceso de desarrollo.
• Acardia, emicardia ---- diplocardia, heptacardia.

77. Corazón
– Trastornos auriculares: persistencias
Foramen oval
16% bovinos > 2 años
Hipertrofia del L.
derecho.
Hipertension
pulmonar.
Cianosis.
Ducto arterioso
Se comunica la aorta
con la pulmonar
Congestion cardiaca
Hipertension
pulmonar
Cianosis
Arco aórtico
derecho
Formación de anillo
vascular: tráquea y
esófago
Oclusión

78. Corazón
– Trastornos ventriculares:
enfermedad de Roger:
intercomunicación.
– Complejo de Eisenmenger:
• Dextraposición de la aorta.
• Hipertrofia del V. derecho.
• Comunicación interventricular
• Cianosis

79. Corazón
– Tetralogía de fallot: complejo
eisenmenger + estenosis de arteria
pulmonar y cianosis.
– Malformaciones valvulares: falta de
válvulas o de tendones y músculos.
• Hematoquistes: pqños de sangre, común
en terneros.
• Estenosis pulmonar por banda fibrosa de
T. conectivo.
• Atresia: suaortica.

80. – Condrodistrofias:
• Adherencias pericárdicas.
• Tumores del mediastino.
• Desplazamiento de diafragma (preñez)
Corazón

81. PERICARDIO
• Malformaciones: ausencia del pericardio o fenestraciones.
• Alteraciones: hidro…., hemo…, neumopericardio, pio…

82. PERICARDIO
• Alteraciones metabólicas:
– Gota: gránulos blancos-gris
(pericarditis úrica).
– Hipertrofia de depósitos grasos:
obesidad.
– Melanosis maculosa: en
terneros, manifestación de
melanosis generalizada.

83. PERICARDIO
• Trastornos circulatorios: hemorragias
(petequias - sufusiones) por toxinas bac,
tóxicos, virus, bajo calcio, def vit K.

84. PERICARDIO
• Trastornos inflamatorios.
– Pericarditis: siempre son infecciosas y casi siempre
exudativas.
– Uremia: se acumula en pericardio plasma y fibrina.
– Hematógena: afecta pericardio, pleura y pulmon. Gral/
son virales y secundarias a cuadros bacterianos
(pasteurelosis, Peste Porcina)

85. PERICARDIO
• Pericarditis traumática: bovinos = reticulopericarditis.

86. Miocardio
• Rupturas: por paredes débiles y aumento de presión.
• Dilatación: aumento del tamaño cardiaco por
alteración en el vaciamiento de los ventrículos (der).

87. Miocardio
• Infartos: oclusión de art. Coronaria por trombo o
embiolia. Reparación por cicatríz.

88. Miocardio
• Trastornos de crecimiento: aplasia, atrofia
(gerontes-caquectia).
– Hipertrofia: intracardiaca (estenosis valvulares),
extracardiaca: neumonía, enfisema pulmonar.
– H.Ventricular derecha:
• Congestión pasiva crónica.
• Pneumoconiasis.
• Estenosis pulmonar.
– H. Ventricular izquierda:
• Estenosis aórtica.
• Hipertensión arterial general.

89. Miocardio
• Trastornos del metabolismo:
– Degeneración grasa.
– Corazón atigrado: deg.
Grasa o hialina. Fiebre
aftosa.
– Calcificación.

90. Miocardio
• T. Pigmentarios: melanosis, atrofia parda.
• T. Circulatorios: hemorragia (petequias, etc),
congestión, hiperhemia, necrosis (focal = def Vit K,
tiamina, tocoferol, venenos).

91. Miocardio
• Miocarditis: bact, virus, parásitos, traumas, etc.
– Supurativa: abscesos.
– Aftosa = atigrado.
– Parasitaria:
• cisticercosis bovina (T. saginata) y porcina (T. solium)
• hidatidosis en rumiantes, equino, cerdo Echinococcus
granulosus)
• Triquiniosis: Trichinella spiralis del cerdo
• Sarcosporidiosis: rumiantes, protozoario.
• Distomatosis: Migración aberrante de Fasciola hepática.
• Tripanosomiasis – toxoplasmosis en perros.
– Virales: parvovirus, lengua azul, aftosa.

92. Miocardio
cisticercosis
triquinosis

93. Miocardio
• Tumores:
– Primarios: son raros,
rabdomioma,
rabdomiosarcoma.
– Secundarios: linfoma
maligno, frecuente
en bovino.

94. ENDOCARDIO
• Trastornos del
metabolismo: calcificación,
uratosis.
• Inflamación: endocarditis
(mural, valvular).
– Valvulares: ppal/ lado
izq.
• Vegetativa (coliflor)
• Verrucosas.
Endocarditis infecciosa: bac, hongos y virus.

95. ¿Lesión?