El documento resume los antecedentes históricos de la cicatrización desde los sumerios hace 2000 años a.C. hasta la actualidad, donde se utilizan citocinas inflamatorias, factores de crecimiento y tejido. Describe las fases de la cicatrización (inflamación, proliferación, epitelización y maduración), los tipos de heridas, cicatrices y complicaciones. Finalmente, aborda aspectos del cierre de heridas como el material de sutura y la técnica a emplear.

2. ANTECEDENTES
DE LA CICATRIZACIÓN

3. SUMERIOS,
2000 AÑOS
a.C, Método
espiritual y
físico.
EGIPCIOS,
heridas
infectadas y
no
infectadas.
PAPIRO
QUIRÚRGICO
DE EDWIN
SMITH, 1650
a.C
PAPIRO DE
EBERS, 1550
a.C,
materiales
para curación
ANTECEDENTES DE LA CICATRIZACIÓN
48

4. GRIEGOS
HERIDAS
AGUDAS Y
CRÓNICAS
ROMA,
GALENO DE
PÉRGAMO
(120-201 d.C)
AMBIENTE
HÚMEDO
IGNAZ
PHILIPP
SEMMELWEIS
(1818-1865)
↓FIEBRE
PUERPERAL,
CON LAVADO
CON JABÓN E
HIPOCLORITO
LOUIS
PASTEUR
(1822-1895)
GÉRMENE
S DENTRO
DE LA
HERIDA
ANTECEDENTES DE LA CICATRIZACIÓN

5. ANTECEDENTES DE LA CICATRIZACIÓN
JOSEPH
LISTER,
DESCUBRIMIE
NTO DE LAS
PROPIEDADES
DEL FENOL
1865
ROBERT
WOOD
JOHNSON
INVESTIGACIÓ
N DE APÓSITO
ANTISÉPTICO
(algodón y
yodoformo)
1960 y 1970
APÓSITOS
POLIMÉRICOS.
PERMEABLES,
ABSORBENTE
S Y DE
DIFERENTES
FORMAS
ACTUALIDAD
MANIPULACIÓ
N Y/O USO DE
CITOCINAS
INFLAMATORIA
S, FACTORES
DE
CRECIMIENTO
Y TEJIDO

6. DEFINICIONES

7. DEFINICIONES
• Daños que llegan a sufrir los tejidos
como consecuencia de agresiones
físicas, químicas o biológicas,
internas o externas
LESIONES
• Lesiones ocasionadas por
traumatismo mecánico en las que se
observan la rotura o interrupción de
la continuidad de los tejidos blandos.
HERIDAS

8. • Proceso continuo y
predecible que consiste
en la reparación de la
herida, intentando
reestablecer la capacidad
funcional y estructura
normal después de una
lesión.
CICATRIZACIÓN

9. • Restauración perfecta de la
arquitectura epitelial preexistente,
sin la formación de cicatrices.
REGENERACIÓN
• Restauración del tejido epitelial
donde hay una disminución de la
exactitud al tejido preexistente en
aras a la reanudación rápida de
la función.
REPARACIÓN

11. AGUDAS
CRÓNICAS
3 meses

12. HERIDAS POR INSTRUMENTO
PUNZOCORTANTE
HERIDAS POR CONTUSIÓN
HERIDA POR PROYECTIL DE
ARMA DE FUEGO
HERIDAS POR
MACHACAMIENTO

13. HERIDAS POR
LACERACIÓN
HERIDAS POR
MORDEDURAS
HERIDAS POR AGENTE
QUÍMICO O TÉRMICO

14. EXCORIACIÓN
HERIDA
SUPERFICIAL
HERIDA
PROFUNDA
HERIDA
PENETRANTE
SEGÚN SU PROFUNDIDAD

15. HERIDA TIPO I: HERIDA LIMPIA
HERIDA TIPO II: HERIDA LIMPIA
CONTAMINADA
HERIDA TIPO III: HERIDA
CONTAMINADA
HERIDA TIPO IV: HERIDA SUCIA
O INFECTADA
SEGÚN SU ESTADO BACTERIOLÓGICO

16. OBJETIVOS DE LA CICATRIZACIÓN
Evitar pérdida de
líquidos
Evitar la entrada de
MO y materia extraña
para evitar
infeccionesReestablecer los
patrones normales de
flujo sanguíneo y
linfáticoRestaurar la
integridad mecánica
del sistema dañado

17. Puntos clave de la cicatrización
En el proceso hay eventos celulares coordinados por
mediadores solubles restituyendo de forma funcional y física.
La cicatrización de cada tejido tiene características propias,
todos por mecanismos similares
Se deben conocer factores locales, sistémicos y causas
técnicas que obstaculicen la evolución normal
Se obtienen resultados óptimos con la evaluación integral del
paciente, la herida y las técnicas empleadas

18. FASES DE LA
CICATRIZACIÓN
1. INFLAMACIÓN Y
HEMOSTASIA
2. PROLIFERACIÓN
3. EPITELIZACIÓN
4. MADURACIÓN Y
REMODELACIÓN

19. HEMOSTASIA
Prevención de la pérdida de la sangre
Mecanismos:
1- espasmo vascular
2- formación del tapón de plaquetas
3- formación del coágulo sanguíneo
4- proliferación final de tejido fibroso en el coagulo
sanguíneo para cerrar el agujero del vaso

20. Liberación de
factores
quimiotácticos.
La exposición de
colágeno subendotelial
ocasiona agregación
Desgranulación
plaquetarias y activación
de la cascada de
coagulación.

21. Los gránulos alfa de las plaquetas
PDGF
TGFβ
Factor activador de plaquetas
Fibronectina
Serotonina

22. Coágulo de
fibrina sirve
para lograr
hemostasia y
para migración
de cél. PMN y
monocitos.
PMN alcanzan
su máximo a las
24 a 48 h.

23. PMN
Producen
colagenasas
↑
permeabilida
d vascular
Liberación
Prostaglandin
as
Sustancias
quimiotáctic
as
(Complemen
to, IL-1, TNF-
α, factor
plaquetario
4).
TNF-α
• Influencia en la angiogénesis
• Síntesis de colágeno subsecuente.

24. Segunda línea de células que invade la
herida
Esenciales para el éxito de la cicatrización
Desbridamiento de la herida (fagocitosis)
angiogénesis

25. Linfocitos T
Cifras máximas una semana después de la
lesión
Puente de TRANCISIÓN a fase proliferativa.
Modulan el ambiente de la herida. Si se
agotan ↓la fuerza y síntesis de colágeno por
fibroblastos mediante interferón γ,TNFα e IL-
1

26. Fase II: MIGRACIÓN / PROLIFERACIÓN
Continuidad del
tejido se
restablece
Fibroblastos y las células
endoteliales son las últimas
poblaciones celulares que
se infiltran la herida en
cicatrización y PDGF.
5-14 días

27. Lactato: Regulador potente de la
síntesis de colágeno
Fibroblastos
proliferan
Activarse
Función: síntesis
y remodelación
de la matriz
Mediada por
citocinas +
factores de
crecimiento.

28. Proliferación de
células
endoteliales
Angiogénesis:
formación de nuevos
capilaresMigran de las
vénulas intactas
cerca de la herida.
Migración
Replicación
Formación
Nuevos capilares
Lo cual esta influido por citocinas y
factores de crecimiento (TNF-α, TGFβ
Y VEGF).

29. Fase iii: maduración/remodelación
Fibronectiana +
colágeno tipo III
Glucosaminoglucanos
+ Proteoglucanos
Colágeno tipo I
Estructura
temprana de
la matriz
Matriz Final
Fase fibroblastica
Reorganización del colágeno
sintetizado.
Restablecimiento de matriz
extracelular.

30. REMODELACIÓN
Formación gradual
de cicatriz madura,
avascular y
acelular.
Fuerza mecánica
de la cicatriz nunca
iguala a la del
tejido no lesionado
Recambio
constante de
colágeno en la
matriz extracelular.
Síntesis y lisis de
colágeno (citocinas
y factores de
crecimiento)
Equilibrio ente el
deposito y
degradación del
colágeno (fuerza e
integridad de la
herida.

31. Proliferació
n y
migración
de células
epiteliales
adyacentes
de la
herida.
Engrosami
ento de la
epidermis
Células
marginale
s
Células
basales
Células
epiteliales
en
migración
cambian
de forma.
Capas del
epitelio se
restablece
n y
queratiniz
an
Epitelización 48 horas se completa en
heridas de corta magnitud
Fuerza e integridad del tejido se
restablece.

32. TIPOS DE CICATRIZACIÓN
PRIMERA INTENCIÓN: es una herida por
incisión limpia y se cierra con suturas
SEGUNDA INTENCIÓN: a causa de la
contaminación bacteriana o por pérdida de
tejido, la herida se deja abierta para que
cicatrice por granulación y contracción
TERCERA INTENCIÓN O CIERRE PRIMARIO
TARDÍO: combinación de los 2 primeros, se
colocan suturas, se deja abierta unos días y se
vuelve a cerrar con suturas

34. Siempre que se rompe la
integridad del tejido debido
a accidente o disección, el
paciente es vulnerable a la
infección y sus
complicaciones.

37. Infección
Ésta continúa siendo una de las complicaciones más severa.
Una infección proviene de la introducción de microorganismos virulentos en
una herida susceptible.
Si no se trata, puede dar lugar a una enfermedad prolongada, gangrena o
inclusive la muerte.
Origen bacteriano mixto.
Tan pronto como se hace aparente una infección, se debe analizar la
secreción purulenta o cultivar el tejido.
También pueden ocurrir infecciones virales y micóticas.

38. Errores
Queloides Hipertróficas
Retráctil o
deformante
Granuloma
piógeno

39. QUELOIDES
Aspecto de mancha Exceso de colágeno
Sobrepasa forma y
tamaño de la lesión
original
Prurito y dolor.
Superficie verrucosa,
lisa y brillante
Tórax, región deltoidea,
porciones laterales del
cuello, cara y
pabellones auriculares.
Tx: Resección
quirúrgica, seguida de
inyecciones regulares de
esteroides
intradérmicos,
antimetabólicos, injertos
libres de piel y
radioterapia.

40. HIPERTRÓFICA
En cualquier parte del cuerpo
Consecuencia de la aproximación
inadecuada de los bordes de la piel o
suturas bajo tensión.
Tendencia hereditaria.
Nunca rebasan los limites de la incisión
original. Tiende a mejorar con el tiempo.
Tx: Manejo estándar compresión elástica
(hiperemia y edema)

41. Retráctil o deformante
Fibrosa y
extensa de los
tejidos blandos
que cubren las
articulaciones.
Limita los
movimientos o
fijación
permanente
Heridas con
perdida extensa
de sustancia o
quemaduras
profundas
(dermis)
Distorsiona
forma y tamaño
de la piel.
Cara anterior del
tórax y del
cuello, palma de
la mano,
articulaciones en
general,
párpados y
carrillos.
Tx: resección,
injertos de piel o
sustitutos.

42. Granuloma piógeno
Falta de
epitelización
Desarrollo
exuberante de
tejido de
granulación
Por infecciones
cuerpos extraños.
(perpetúan
secreción.
Tx: debridación y
remoción
Material d
sutura o
cuerpo
extraño
Multiplicación
bacteriana
Granuloma
piógeno

43. QUELOIDE HIPERTRÓFICA CONTRACTURA
GENÉTICA Predilección familiar
Menor asociación
familiar
No heredable
RAZA Negros y orientales
Menor asociación
con la raza
No racial
SEXO
Mujeres más que
hombres
Igual en ambos
sexos
Relación
desconocida
EDAD
Más frec. Entre 10 y
30 años
A cualquier edad (+
frec. <20)
A cualquier edad
BORDES
Sobrepasa los de la
cicatriz original
Se mantiene dentro
de los límites
Cicatriz contraída
INICIO
Meses después de la
cirugía
Pronto después de la
cirugía
Pronto después e la
cirugía
CURACIÓN
ESPONTÁNEA
Rarísimo Con el tiempo No
LOCALIZACIÓN Cara, orejas, tórax
Sobre superficies
flexoras
Articulaciones y zona
móviles
ETIOLOGÍA Desconocida
Tensión y tiempo de
cicatrización
Ubicación, extensión
y miofibroblastos

44. DEFECTOS
Dehiscencia Eventración Fístula
Ulceración

45. DEHISCENCIA
Defecto de la cicatrización,
resultado del estado anormal
del individuo y afectan el
proceso de cicatrizacion.

46. EVENTRACIÓN
Dehiscencia de la pared abdominal
con salida de vísceras en ella
contenidas.
Evisceración

47. FÍSTULA
Es otro error de cicatrización, con
trayecto anormal o con tubo que
comunica a un tejido enfermo,
incompletamente cicatrizado , con un
órgano o estructura interna o externa

48. ULCERACIÓN
Es toda herida o lesión
que no completa su
cicatrización porque no
forma epitelio que lo cubra
«llaga». La causa más
común es la obstrucción
parcial de la circulación.

50. Cierre de heridas
Su prioridad principal es
mantener una técnica estéril y
aséptica para prevenir la
infección.
Ante la decisión de suturar
una herida tendremos que
elegir: hilo de sutura, aguja y
técnica de sutura.

51. Hilo de sutura
• Absorbibles (Catgut simple,
Catgut crómico, Dexon, Vicryl).
• Los utilizaremos si precisamos
realizar alguna sutura interna.
• No absorbibles, para sutura
externa, de preferencia los de tipo
monofilamento.
Aguja
• Entre las traumáticas y las
atraumáticas.
• Para sutura interna es preferible
el uso de aguja con punta
cilíndrica;
• Para suturas externas se utiliza la
aguja de punta triangular, permite
salvar las resistencias de la piel.

52. Técnica de sutura .
Los primeros
puntos, si se
precisan, son
para cerrar
planos
profundos.
La sutura de
piel se hará
con puntos
simples,
facilitar una
ligera eversión
de los bordes
cutáneos, para
así acelerar la
cicatrización.
En el nudo no
se debe ejercer
excesiva
presión, ya que
provocaríamos
un área de
isquemia
fácilmente
infectable.
En cuanto los
labios de la
herida
contactan no
hay que
apretar más.
El número de
puntos debe
ser el menor
posible, pero
que garantice
el cierre de la
herida.

53. • Se utiliza para
evacuar colecciones
que se formen en
determinados
tejidos o cavidades
del organismo.
Drenaje

54. Antibióticos
Solo deben administrarse cuando se observa una infección
obvia de la herida.
La presencia de una respuesta del hospedador constituye
una infección y justifica el uso de antibióticos.
Signos de infección: eritema, celulitis, tumefacción y
exudado purulento.
La terapéutica con antibióticos en heridas agudas ha de
basarse en los microorganismos que se sospecha encontrar en
la herida infectada y en el estado inmunitario total del paciente.

55. El tratamiento puede iniciarse
con un solo antibiótico cuando
se sospecha un
microorganismo especifico
aislado.
El tratamiento debe comenzar
con un antibiótico de amplio
espectro o varios fármacos
combinados si se sospecha la
presencia de múltiples
microorganismos

58. Apósitos
Principal propósito de los apósitos es proporcionar el ambiente
ideal para la cicatrización de la herida.
El recubrimiento de una herida con un apósito simula la
función de barrera del epitelio y previene mayor daño.
La aplicación de compresión proporciona hemostasia y limita
el edema.
La oclusión de una herida ayuda a la cicatrización al controlar
el grado de hidratación y la tensión de oxigeno en la herida.
Permite la transferencia de gases y vapor de agua de la
superficie de la herida a la atmosfera.

60. Los apósitos se clasifican en
primarios y secundarios.
Un apósito primario se coloca directamente en
la herida y puede absorber líquidos y prevenir
la desecación, la infección y la adherencia de
un apósito secundario.
El apósito secundario es el que se coloca
sobre el apósito primario para mayor
protección, absorción, compresión y oclusión.

61. Apósitos
absorbentes
La acumulación de liquido en
la herida puede ocasionar
maceración y crecimiento
bacteriano excesivo.
El apósito ha de diseñarse
para equiparar las
propiedades exudativas de la
herida y puede incluir algodón,
lana y esponja.
Apósitos no
adherentes
Los apósitos no adherentes
están impregnados con
parafina, vaselina o jalea
hidrosoluble para emplearse
como recubrimiento no
adherente.
Es necesario cubrirlos con un
apósito secundario con objeto
de sellar los bordes y prevenir
la desecación y la infección.

62. Apósitos
oclusivos y
semioclusivos
Los apósitos
oclusivos y
semioclusivos
proporcionan
un buen
ambiente para
heridas limpias,
con exudación
mínima.
Apósitos hidrófilos e
hidrófobos
Son componentes de un
apósito compuesto.
El apósito hidrófilo
contribuye a la
absorción, en tanto que
un apósito hidrófobo es
a prueba de agua e
impide la absorción.

63. Apósitos de hidrocoloides y de hidrogel
Los apósitos de hidrocoloides y de hidrogel
intentan combinar los beneficios de la
oclusión y la absorción.
la absorción de líquidos ocurre con
tumefacción de las partículas, lo que es útil
en la eliminación atraumáticas del apósito.
Útiles en el tratamiento de quemaduras.

64. Alginatos
Los alginatos se
derivan de algas
pardas.
Procesados en la forma
cálcica, se transforman
en alginatos de sodio
solubles.
El gel de polímeros se
hincha y absorbe una
gran cantidad de
liquido.
Los alginatos se emplean cuando hay
perdida de tejido, en heridas quirúrgicas
abiertas con exudación mediana y en
heridas crónicas de espesor total.
Materiales
absorbibles
Se utilizan sobre todo
dentro de heridas para
hemostasia y
comprenden colágeno,
gelatina, celulosa
oxidada y celulosa
oxidada regenerada.

65. Apósitos con medicamentos
Los apósitos con medicamentos se emplean desde
hace mucho tiempo como un sistema liberador de
fármacos.
Los agentes que se suministran en los apósitos
incluyen peróxido de benzoilo, oxido de cinc,
neomicina y bacitracina-cinc.
Estos agentes incrementan 28% la epitelización.
El tipo de apósito a utilizar depende de la cantidad
que drena la herida.

66. Dispositivos mecánicos
El sistema de cierre ayudado por vacío contribuye al
cierre de heridas mediante la aplicación de presión
negativa localizada a la superficie y los márgenes de la
herida.
Este tratamiento con presión negativa se aplica a un
apósito de esponja especial cortado a las dimensiones
de la herida y colocado en la cavidad de esta ultima o
sobre un colgajo o injerto.
Se sabe que esta forma de tratamiento es eficaz para
heridas abiertas crónicas, heridas agudas y
traumáticas, colgajos e injertos, y heridas.

69. SUSTITUTOS DE LA PIEL
INJERTOS DE PIEL CONVENCIONALES
Injertos de espesor parcial o divididos: epidermis aunada
a una parte de la dermis. Requieren menos irrigación
para reestablecer la función de la piel
Injertos de espesor total: Conservan la totalidad de la
dermis y epidermis. Provee fuerza mecánica y resiste
mejor la contracción, mejor aspecto
Autoinjertos: un sitio del cuerpo a otro
Aloinjertos y homoinjertos: donante vivo no idéntico o de
un cadáver
Heteroinjertos o xenogenos: otra especie
Requieren disponibilidad, puede haber rechazo y
contener patógenos.

70. Sustitutos de la piel de bioingeniería
• Armazones
• Genoterapia
• Tratamiento con células
madre

71. MANEJO ESPECIAL

72. Herida contaminada
En general, se las considera contaminadas
cuando el tiempo transcurrido a partir de la
injuria es corto, los tejidos han sido dañados e
inoculados con microorganismos que aún no
han comenzado a desarrollar en el tejido
desvitalizado.

73. Manejo de una herida contaminada
Lavar y rasurar Antiséptico
Campos
estériles
AnestesiaIrrigarDesbridamiento
Suturar

75. Herida infectada
Una herida infectada es aquella en la que ha
transcurrido el tiempo suficiente como para
que los microorganismos comiencen a
desarrollar. Por lo general, se caracterizan por
inflamación, dolor, exudado purulento y,
posiblemente, fiebre asociada a neutrofilia en
los últimos estadios de la infección.

76. Manejo de una herida infectada
Drenaje de pus
Cambiar cada 8-6 hrs la gasa
Irrigar con Solución Salina isotónica
Cultivo de secreción y antibiograma
Uso de antibiótico especifico

77. Bibliografía
 http://medicina.uach.cl/proyectos/piel_artificial/upload/bibliogra
fia/Guia_4__Apositos_o_Coberturas.pdf
 http://www.seq.es/seq/0214-
3429/19/4/gui_terapeutica_2006.pdf
 http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril2000/379-384.pdf
 SCHWARTZ Principios de Cirugía 9a Edición.
http://aebvpw.1fichier.com/
 Archundia Abel. Cirugía 1. Educación Quirúrgica - 4ta Edición
 Sabiston. Tratado de cirugía. 19 edición.